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文檔簡介
1、目的:
本研究旨在觀察白術內酯Ⅰ對 MyD88+人卵巢癌細胞(SKOV-3)中過表達的免疫抑制因子 TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4分泌的影響,了解白術內酯Ⅰ能否降低這些免疫抑制因子在 SKOV-3細胞株中的分泌,從而降低它們在卵巢癌患者體內的免疫抑制作用,激活機體對腫瘤的免疫應答。
方法:
用不同濃度的白術內酯Ⅰ(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)、脂多糖(1mg/L
2、)和不加藥誘導相同密度的SKOV-3細胞株培養(yǎng)24小時后,提取細胞上清液。采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定各組細胞上清中TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4的含量。以不同濃度的白術內酯Ⅰ誘導SKOV-3細胞株組為實驗組,LPS誘導SKOV-3細胞株組為陽性對照組,不加藥誘導SKOV-3細胞株組為陰性對照組。
結果:
1、SKOV-3細胞株能夠自分泌 TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4,
3、它們的含量分別為(1196±18.81)pg/ml、(125.39±3.18) pg/ml、(48.88±1.54) pg/ml和(12.56±1.23) pg/ml。
2、白術內酯Ⅰ低濃度(10μmol/L)時對 SKOV-3細胞株分泌 TGF-β1和IL-17A無明顯抑制作用(P>0.05),但其濃度為50μmol/L、100μmol/L時均能降低 IL-17A和TGF-β1的分泌(P<0.05),且白術內酯Ⅰ濃度越大,對
4、 TGF-β1和IL-17A分泌的抑制作用越明顯。脂多糖(1mg/L)能夠誘導 SKOV-3細胞株分泌TGF-β1和IL-17A增加(P<0.05)。
3、白術內酯Ⅰ(10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)和脂多糖(1mg/L)均對 SKOV-3細胞株分泌的 IL-10和IL-4無影響,實驗各組間比較均無明顯差異(P>0.05)。
結論:
本實驗證實了SKOV-3細胞株能夠自分泌 TGF-
5、β1、IL-17A、IL-10和IL-4。TGF-β1和IL-17A在 SKOV-3細胞株中也可能是 My88+信號通路介導分泌的;IL-10和IL-4在 SKOV-3細胞株中可能不是 My88+信號通路介導分泌的。白術內酯Ⅰ在一定的濃度范圍內能夠降低SKOV-3細胞株分泌的免疫抑制因子TGF-β1、IL-17A、IL-6和VEGF等,從而降低了它們在卵巢癌患者體內的免疫抑制作用,激活了機體對腫瘤的免疫應答。故白術內酯Ⅰ有望成為卵巢癌免
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