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文檔簡介
1、背景與目的:全身麻醉藥廣泛應用于臨床已有近170年歷史,而其引起意識消失等麻醉狀態(tài)發(fā)生的神經機制仍然不清楚。最近的研究表明,大腦中的藍斑-去甲腎上腺素(locus coeruleus– norepinephrine,LC-NE)能調質系統(tǒng)在全麻狀態(tài)的調節(jié)中起到重要作用,但關于麻醉藥是如何作用于LC-NE系統(tǒng)的分子和突觸機制并不清楚。
方法:通過監(jiān)測斑馬魚幼魚的運動行為和腦電活動,建立了丙泊酚或依托咪酯介導的斑馬魚全身麻醉模型。
2、通過雙光子激光損毀斑馬魚藍斑神經元,或者基因敲除多巴胺β羥化酶(dopamine-β-hydroxylase knockout,DBH KO),我們檢測了LC-NE系統(tǒng)在斑馬魚全身麻醉中的作用。進一步,通過對LC神經元進行在體(in vivo)全細胞膜片鉗記錄,揭示了麻醉藥對LC神經元的作用及突觸機制。
結果:
1.結合行為學實驗及局部場電位(local field potential,LFP)和脊髓外周運動神經元的
3、電生理記錄,本研究首次建立了斑馬魚全身麻醉模型。
2.發(fā)現(xiàn)了 LC損毀的斑馬魚對丙泊酚和依托咪酯麻醉都表現(xiàn)出更快的誘導時間和更長的蘇醒時間。
3.發(fā)現(xiàn)了多巴胺β羥化酶缺失的斑馬魚對丙泊酚和依托咪酯麻醉表現(xiàn)出更快的誘導時間和更長的蘇醒時間。
4.通過對 LC神經元進行全細胞膜片鉗記錄,發(fā)現(xiàn)了局部使用丙泊酚和依托咪酯對LC神經元的自發(fā)放電都有顯著的抑制作用,并且引起膜電位的超極化。
5.通過電壓鉗模式
4、記錄 LC神經元,發(fā)現(xiàn)了自發(fā)的興奮性突觸后電流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)也可以被麻醉藥所抑制,同時還引起外向電流。
6.發(fā)現(xiàn)了GABAA受體抑制劑PTX(picrotoxin)能消除丙泊酚和依托咪酯引起的膜電位超極化。
結論:
1. LC-NE系統(tǒng)在靜脈麻醉藥(丙泊酚和依托咪酯)全身麻醉中起到重要的作用。
2.丙泊酚和
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