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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討知母中OfficinalisininⅠ對(duì)于糖尿病小鼠的降糖作用和糖尿病神經(jīng)損傷的保護(hù)作用,并迸一步研究其作用機(jī)制。
方法:
(1)利用四氧嘧啶制備的小鼠糖尿病模型,用OfficinalisininⅠ灌胃給藥后,通過(guò)血糖檢測(cè),觀察OfficinalisininⅠ對(duì)于小鼠糖耐量的影響和降糖效果;
(2)采用體外α-糖苷酶抑制劑篩選模型,觀察不同濃度OfficinalisininⅠ的糖苷酶抑
2、制效果;
(3)利用四氧嘧制備小鼠糖尿病模型,給予不同濃度OfficinalisininⅠ灌胃給藥,檢測(cè)gip-1指標(biāo);
(4)利用四氧嘧啶制備的小鼠糖尿病模型,用OfficinalisininⅠ進(jìn)行長(zhǎng)期灌胃給藥后,通過(guò)定期檢測(cè)血糖變化,BNDF、GXH-PX指標(biāo),觀察OfficinalisininⅠ對(duì)四氧嘧啶所引起的糖尿病降糖及神經(jīng)保護(hù)功能;
(5)利用MTT方法篩高濃度葡萄糖培養(yǎng)基對(duì)PC12神經(jīng)細(xì)胞的最
3、佳損傷濃度和損傷時(shí)間,及OfficinalisininⅠ的使用濃度,通過(guò)倒置相差顯微鏡和生化多功能酶標(biāo)儀對(duì)PC12細(xì)胞的生長(zhǎng)狀況以及利用MTT對(duì)細(xì)胞活力進(jìn)行檢測(cè),同時(shí),對(duì)PC12細(xì)胞的葡萄糖消耗和LDH漏出以及SOD活性進(jìn)行檢測(cè);
(6)利用細(xì)胞MAPK信號(hào)阻斷劑SB203580及PI3K阻斷劑BEZ235考察OfficinalisininⅠ的作用機(jī)制。
結(jié)果:
(1)OfficinalisininⅠ可以提
4、高糖尿病小鼠糖耐量。
(2)OfficinalisininⅠ對(duì)α-葡萄糖苷酶沒(méi)有抑制效果。
(3)OfficinalisininⅠ可以有效促進(jìn)GLP-1的生成,起到降血糖作用。
(4)OfficinalisininⅠ長(zhǎng)期給藥可以有效降低糖尿病小鼠血糖含量,并且提高BNDF的生成和GXH-PX活力。
(5)OfficinalisininⅠ可以顯著提高由高糖損傷所導(dǎo)致的PC12細(xì)胞存活率,并降低LDH
5、漏出率
(6)OfficinalisininⅠ可以有效改善PC12細(xì)胞損傷下的葡萄糖消耗,并MAPK信號(hào)途徑提高細(xì)胞存活率,PI3K阻斷劑對(duì)OfficinalisininⅠ的細(xì)胞保護(hù)無(wú)顯著影響,但葡萄糖消耗加強(qiáng)。
結(jié)論:
(1)OfficinalisininⅠ通過(guò)促進(jìn)GLP-1可有效提高糖尿病小鼠糖耐量。
(2)OfficinalisininⅠ長(zhǎng)期給藥可顯著降低小鼠血糖,并促進(jìn)BNDF的生成,提高
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