水飛薊賓對(duì)小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用研究.pdf

1、目的:
　　分別建立四氯化碳、氨基半乳糖和酒精三種小鼠肝損傷模型，評(píng)價(jià)水飛薊賓對(duì)三種模型致急性肝損傷的保護(hù)作用。
　　方法:
　　1、取昆明種小鼠，隨機(jī)分為8組，每組14只。除空白組，其余組腹腔注射0.2％四氯化碳，除空白組和模型組，給藥組造模后1、6 h尾靜脈注射不同劑量的水飛薊賓，0.1 mL/10g。造模24 h后，檢測(cè)血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate transaminase，AST）、谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶（

2、alanine transaminase，ALT）水平和肝勻漿超氧化歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malonal dehyde，MDA）、谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）水平，并觀察肝組織切片的病理變化。
　　2、取昆明種小鼠，隨機(jī)分為8組，每組14只。除空白組，其余組腹腔注射800 mg/kg氨基半乳糖，除空白組和模型組，給藥組造模后1、6 h尾靜脈注射不同劑量的水

3、飛薊賓，0.1 mL/10g。造模24 h后，檢測(cè)血清中AST、ALT水平和肝勻漿中SOD、MDA、GSH水平，并觀察肝組織切片的病理變化。
　　3、取昆明種小鼠，隨機(jī)分為8組，每組14只。除空白組，其余組灌胃7 mL/kg白酒，間隔6h，每天2次，除空白組與模型組，給藥組造模后1、6 h尾靜脈注射不同劑量的水飛薊賓，0.1 mL/10g，空白組與模型組注射等劑量0.9%的生理鹽水。造模16 h后，檢測(cè)血清中AST、ALT水平和肝

4、勻漿中SOD、MDA、GSH水平，并觀察肝組織切片的病理變化。
　　結(jié)果:
　　1、與空白組比較，四氯化碳模型組AST、ALT、MDA的水平明顯升高（P<0.01）。SOD、GSH活性明顯降低（P<0.01），與四氯化碳模型組比較，水飛薊賓劑量組(120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性（P<0.01，P<0.05），肝臟的病理切片結(jié)果顯示，模型組肝細(xì)胞有彌散性變性、炎

5、癥浸潤(rùn)等病變，高于120 mg/kg劑量水飛薊賓給藥組，肝小葉結(jié)構(gòu)完整，肝細(xì)胞未見明顯病灶。
　　2、與空白組比較，氨基半乳糖模型組AST、ALT、MDA的水平明顯升高（P<0.01）。SOD、GSH值明顯降低（P<0.01），與氨基半乳糖模型組比較，水飛薊賓劑量組(60、120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性（P<0.01，P<0.05），肝臟的病理切片結(jié)果顯示，模型組肝

6、細(xì)胞壞死廣泛而嚴(yán)重，出現(xiàn)彌漫性全小葉性肝細(xì)胞壞死，高于120 mg/kg劑量水飛薊賓給藥組肝小葉結(jié)構(gòu)尚完整，病變癥狀明顯減輕。
　　3、與空白組比較，酒精模型組AST、ALT、MDA的水平明顯升高（P<0.01，P<0.05），SOD、GSH值明顯降低（P<0.01，P<0.05），與酒精模型組比較，水飛薊賓劑量組(60、120、240、480 mg/kg)能降低AST、ALT和MDA的水平及升高SOD和GSH的活性（P<0.01