腎交感神經(jīng)離斷對高脂誘導(dǎo)胰島素抵抗SD大鼠糖代謝的影響.pdf

1、目的：
　　探討腎交感神經(jīng)離斷（RD）對高脂誘導(dǎo)胰島素抵抗（IR）大鼠葡萄糖代謝動力學(xué)和胰島素信號通路的影響。
　　方法：
　　雄性健康SD大鼠50只，8周齡，隨機(jī)分為1）普食組（NCD組，n=10）；2）高脂組（HFD組，n=40）；高脂組分為：單側(cè)假手術(shù)組（Left SO組，n=10）；單側(cè)手術(shù)組（Left RD組，n=10）；雙側(cè)假手術(shù)組（Bilateral SO組，n=10）；雙側(cè)手術(shù)組（Bilateral R

2、D組，n=10），均喂養(yǎng)10周。開展腎交感神經(jīng)離斷術(shù)，以3-3H-葡萄糖和14C-乳酸為示蹤劑，聯(lián)合高胰島素-正葡萄糖鉗夾技術(shù)，綜合評價各組大鼠的糖代謝代謝動力學(xué)變化。利用Western blot方法檢測胰島素信號通路相關(guān)蛋白的活性水平。
　　結(jié)果：
　　與普食組（NCD組）相比，高脂組（HFD組）的體重、FFA、FIns、TG、TC和 LDL-C都顯著增加。與假手術(shù)組相比較，交感神經(jīng)離斷術(shù)組的血壓及肝糖產(chǎn)生顯著下降；而與單

3、側(cè)假手術(shù)組及雙側(cè)假手術(shù)組分別相比，單側(cè)手術(shù)組及雙側(cè)手術(shù)組大鼠肝糖原分解和糖異生能力均顯著降低；同時糖異生關(guān)鍵酶G6Pase和PEPCK的表達(dá)也下降，而胰島素作用信號通路關(guān)鍵分子胰島素受體、胰島素受體底物及AKT的磷酸化活性程度均不同程度的升高。
　　結(jié)論：
　　腎交感神經(jīng)離斷（RD）可能是通過抑制糖原分解和糖異生來降低G6Pase葡萄糖流量和葡萄糖循環(huán)，并且通過激活I(lǐng)nsR→IRS-1→Akt信號通路來抑制糖異生和糖原分解，