電針胃經(jīng)穴抑制應(yīng)激性胃潰瘍氧化損傷的作用機制研究.pdf

1、目的:觀察電針胃經(jīng)“梁門”、“足三里”穴對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠胃黏膜損傷的修復(fù)作用，利用組織形態(tài)學(xué)和酶聯(lián)免疫等分子生物學(xué)方法檢測應(yīng)激性胃潰瘍大鼠胃黏膜組織氧化損傷相關(guān)因子的表達，從分子水平探討電針促進應(yīng)激性胃潰瘍大鼠胃黏膜保護的作用機制，為針灸防治胃黏膜損傷疾病提供科學(xué)實驗依據(jù)。
　　方法:40只SD大鼠隨機分為4組:正常組、模型組、胃經(jīng)穴組、膽經(jīng)穴組。采用束縛-冷應(yīng)激(WRS)法制作應(yīng)激性胃潰瘍大鼠模型。造模后次日起，胃經(jīng)穴組每天電

2、針梁門、足三里30分鐘，連續(xù)7天，左右交替進行;膽經(jīng)穴組每天電針膽經(jīng)日月、陽陵泉穴30分鐘，連續(xù)7天，左右交替進行;模型組造模后只進行固定處理，不作任何治療;正常組不作任何處理。療程結(jié)束后按Guth標準詳細記錄潰瘍指數(shù)、HE染色方法對胃黏膜組織切片進行染色、光鏡下觀察胃黏膜組織形態(tài)學(xué)變化和中性粒細胞數(shù)量、酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA法）檢測大鼠血清、胃黏膜細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（

3、IL-6）、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的表達。
　　結(jié)果:1.大鼠胃粘膜潰瘍指數(shù):正常組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)最低，模型組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)最高，兩組間比較差異有顯著性意義(P＜0.05);與模型組比較，胃經(jīng)穴組、膽經(jīng)穴組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)均顯著降低(P＜0.05);與膽經(jīng)穴組比較，胃經(jīng)穴組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)降低更為顯著(P＜0.05)。說明電針能降低應(yīng)激性胃潰瘍大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)值，且電針胃經(jīng)穴效應(yīng)強于膽經(jīng)

4、穴位效應(yīng)，說明經(jīng)脈與臟腑之間存在一定的特異性聯(lián)系。
　　2.大鼠胃黏膜組織病理形態(tài)學(xué):正常組:大鼠胃黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整，細胞排列整齊，胞核胞質(zhì)清晰，細胞內(nèi)無充血水腫，黏膜下層和肌層層次清楚連續(xù)，未見炎性細胞浸潤。模型組:大鼠胃黏膜上皮結(jié)構(gòu)缺損，胃腺細胞大量壞死，細胞排列無序，胞核胞質(zhì)模糊，細胞內(nèi)見充血水腫，可見大量炎性細胞浸潤和紅細胞。胃經(jīng)穴組:胃黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整，未見炎性細胞及出血，胃腺已基本愈合。膽經(jīng)穴組:胃黏膜上皮結(jié)構(gòu)部分缺損

5、，未見毛細血管增生及出血，僅見少量炎性細胞。
　　3.大鼠胃黏膜和血清胃黏膜細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的結(jié)果:與正常組比較，模型組大鼠胃黏膜和血清TNF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達皆顯著升高(P＜0.05)，說明應(yīng)激性胃潰瘍大鼠出現(xiàn)氧化損傷;與模型組比較，胃經(jīng)穴組、膽經(jīng)穴組大鼠胃黏膜和血清T

6、NF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達皆顯著下降(P＜0.05)，說明電針穴位可降低應(yīng)激性胃潰瘍大鼠的氧化損傷;與膽經(jīng)穴組比較，胃經(jīng)穴組大鼠胃黏膜和血清TNF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達下降更為顯著(P＜0.05)，說明電針胃經(jīng)穴降低應(yīng)激性胃潰瘍大鼠氧化損傷效應(yīng)更為明顯，經(jīng)脈與臟腑之間有一定的特異相關(guān)性。
　　結(jié)論:電針胃經(jīng)“梁門”、“足三里”穴對大鼠應(yīng)激性胃潰瘍具有一定的防治作用，為臨床