電針胃經穴抑制應激性胃潰瘍氧化損傷的作用機制研究.pdf

1、目的:觀察電針胃經“梁門”、“足三里”穴對應激性胃潰瘍大鼠胃黏膜損傷的修復作用，利用組織形態(tài)學和酶聯(lián)免疫等分子生物學方法檢測應激性胃潰瘍大鼠胃黏膜組織氧化損傷相關因子的表達，從分子水平探討電針促進應激性胃潰瘍大鼠胃黏膜保護的作用機制，為針灸防治胃黏膜損傷疾病提供科學實驗依據(jù)。
　　方法:40只SD大鼠隨機分為4組:正常組、模型組、胃經穴組、膽經穴組。采用束縛-冷應激(WRS)法制作應激性胃潰瘍大鼠模型。造模后次日起，胃經穴組每天電

2、針梁門、足三里30分鐘，連續(xù)7天，左右交替進行;膽經穴組每天電針膽經日月、陽陵泉穴30分鐘，連續(xù)7天，左右交替進行;模型組造模后只進行固定處理，不作任何治療;正常組不作任何處理。療程結束后按Guth標準詳細記錄潰瘍指數(shù)、HE染色方法對胃黏膜組織切片進行染色、光鏡下觀察胃黏膜組織形態(tài)學變化和中性粒細胞數(shù)量、酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA法）檢測大鼠血清、胃黏膜細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（

3、IL-6）、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的表達。
　　結果:1.大鼠胃粘膜潰瘍指數(shù):正常組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)最低，模型組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)最高，兩組間比較差異有顯著性意義(P＜0.05);與模型組比較，胃經穴組、膽經穴組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)均顯著降低(P＜0.05);與膽經穴組比較，胃經穴組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)降低更為顯著(P＜0.05)。說明電針能降低應激性胃潰瘍大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)值，且電針胃經穴效應強于膽經

4、穴位效應，說明經脈與臟腑之間存在一定的特異性聯(lián)系。
　　2.大鼠胃黏膜組織病理形態(tài)學:正常組:大鼠胃黏膜上皮結構完整，細胞排列整齊，胞核胞質清晰，細胞內無充血水腫，黏膜下層和肌層層次清楚連續(xù)，未見炎性細胞浸潤。模型組:大鼠胃黏膜上皮結構缺損，胃腺細胞大量壞死，細胞排列無序，胞核胞質模糊，細胞內見充血水腫，可見大量炎性細胞浸潤和紅細胞。胃經穴組:胃黏膜上皮結構完整，未見炎性細胞及出血，胃腺已基本愈合。膽經穴組:胃黏膜上皮結構部分缺損

5、，未見毛細血管增生及出血，僅見少量炎性細胞。
　　3.大鼠胃黏膜和血清胃黏膜細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的結果:與正常組比較，模型組大鼠胃黏膜和血清TNF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達皆顯著升高(P＜0.05)，說明應激性胃潰瘍大鼠出現(xiàn)氧化損傷;與模型組比較，胃經穴組、膽經穴組大鼠胃黏膜和血清T

6、NF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達皆顯著下降(P＜0.05)，說明電針穴位可降低應激性胃潰瘍大鼠的氧化損傷;與膽經穴組比較，胃經穴組大鼠胃黏膜和血清TNF-α、IL-2、IL-6、MDA和GSH-Px的表達下降更為顯著(P＜0.05)，說明電針胃經穴降低應激性胃潰瘍大鼠氧化損傷效應更為明顯，經脈與臟腑之間有一定的特異相關性。
　　結論:電針胃經“梁門”、“足三里”穴對大鼠應激性胃潰瘍具有一定的防治作用，為臨床