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文檔簡介
1、目的:
研究蘆?。≧utin)對內毒素脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)誘導的急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)小鼠的保護作用。并且探究蘆丁在對ALI小鼠保護作用的可能機制。
方法:
1將30只C57BL/6小鼠隨機分為三組,每組各10只,分別為對照組、模型組(LPS組)和治療組(蘆丁+LPS組)。建立ALI小鼠模型前:治療組予以蘆丁灌胃(150 mg/kg),每
2、天一次,連續(xù)21天;對照組和模型組以等量的DMS O灌胃,每天一次,連續(xù)21天;建立ALI小鼠模型:模型組及治療組予以腹腔注射4%水合氯醛麻醉(0.1ml/10g),隨后行氣管插管術,氣管內注入脂多糖LPS(4mg/Kg),對照組予以腹腔注射4%水合氯醛麻醉,氣管插管后向氣管內滴注同等體積的生理鹽水。
2 ALI小鼠模型建立12小時后予以麻醉后處死小鼠,分別留取肺組織和支氣管肺泡灌洗液(BALF)標本。采取HE染色法檢測肺組織
3、病理改變情況。采用電子天平檢測肺組織濕/干重比(W/D)。采用ELIS A法分別檢測BALF所含T NF-α和IL-1β的量。采用RT-P CR法檢測α-ENaC基因表達情況。采用Western blot法檢測α-ENaC蛋白表達情況。
結果:
1.模型組病理檢測結果示肺內炎性細胞浸潤明顯,肺組織結構明顯破壞,組織充血水腫,肺泡間隔顯著增寬,;蘆丁治療組較模型組炎癥充血水腫明顯減輕,組織破壞程度減輕,肺泡間隔增寬程度
4、減輕。
2.肺組織濕干檢測比示模型組肺組織水腫程度顯著高于對照組和治療組;模型組與對照組及治療組相比較,酶聯免疫吸附實驗(ELISA)示BALF中T NF-α和IL-1β含量較顯著升高。而就治療組與對照組對比,BALF中TNF-α、IL-1β含量明顯增高。
3.Werstern Blot檢測結果示治療組α-ENaC蛋白含量較對照組顯著減少,而較模型組α-ENaC蛋白含量明顯增加;與對照組相比,模型組的α-ENaC蛋白
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