前列腺素H合成酶2(PGHS-2)在血管損傷后內(nèi)膜增生中的作用.pdf

1、背景目的：
　　 前列腺素H合成酶(PGHS)，也稱環(huán)氧合酶(COX)，是前列腺素類物質(zhì)合成的關(guān)鍵酶，它在動(dòng)脈粥樣硬化、血管成形術(shù)后狹窄等血管炎性疾病的發(fā)展中扮演著重要的作用。雖然COX-2選擇性抑制劑有增加心臟病發(fā)作和中風(fēng)的危險(xiǎn)，但是我們對(duì)它在介入治療后血管重塑中的作用知之甚少。本實(shí)驗(yàn)利用COX-2 KO、COX-1>COX-2(COX-1基因插入COX-2位點(diǎn))轉(zhuǎn)基因小鼠的動(dòng)脈損傷模型，揭示COX-2來(lái)源的前列腺素表達(dá)對(duì)血管

2、損傷后內(nèi)膜增生狹窄的影響。
　　 方法結(jié)果：
　　 本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立股動(dòng)脈血管損傷小鼠動(dòng)物模型，利用免疫熒光和HE染色判斷小鼠股動(dòng)脈損傷模型是否建立成功，采用HE染色法、Envision免疫組織化學(xué)法、利用image pro plus軟件分析小鼠內(nèi)膜和中膜面積比(I/M ratio)，描述COX-2 KO、COX-1>COX-2轉(zhuǎn)基因小鼠和野生型小鼠股動(dòng)脈損傷后四周的特征。VSMC標(biāo)記物(α-actin)免疫組化結(jié)果顯示在

3、所有損傷小鼠中，損傷血管內(nèi)膜幾乎全由血管平滑肌組成。COX-2 KO小鼠的股動(dòng)脈病變中的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)明顯少于COX-1>COX-2(P<0.05)和WT小鼠(P<0.01)。COX-2 KO小鼠同COX-1>COX-2(4.534±1.274，P<0.05)和WT對(duì)照組小鼠(4.534±1.274，P<0.05)相比內(nèi)膜/中膜比明顯降低。上述結(jié)果表明，COX-2缺失可以防止血管平滑肌細(xì)胞反應(yīng)性增殖。
　　 結(jié)論：