環(huán)氧化酶-2與前列腺素15-羥基脫氫酶在早產(chǎn)胎盤、胎膜中的表達及意義.pdf

1、目的 研究環(huán)氧化酶-2(Cyclooxygenase 2，COX-2)，前列腺素15-羥基脫氫酶(15-prostaglandin dehydrogenase，15-PGDH)在早產(chǎn)發(fā)生機制中的作用。 方法 選擇早產(chǎn)產(chǎn)婦14例、足月臨產(chǎn)產(chǎn)婦18例作為研究組，足月未臨產(chǎn)產(chǎn)婦17例作為對照組，采用免疫組織化學二步法測定三組產(chǎn)婦胎盤和胎膜中COX-2與15-PGDH的分布與表達。 結果 1.COX-2在胎膜羊膜上皮

2、細胞和絨毛膜細胞中可見表達。其中： 1) COX-2在胎膜羊膜表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(464±1.22)和足月臨產(chǎn)組(3.22±1.00)均高于足月未臨產(chǎn)組(2.18±0.64)(P<0.01)；早產(chǎn)組高于足月臨產(chǎn)組(P<0.01)。 2) COX-2在胎膜絨毛膜表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組、足月臨產(chǎn)組和足月未臨產(chǎn)組分別是：1.71±0.47、1.67±0.48、1.65±0.49。差異無顯著性意義(P>0.05)。

3、2.COX-2在胎盤羊膜上皮細胞和絨毛膜滋養(yǎng)細胞以及蛻膜細胞中可見表達。其中： 1) COX-2在胎盤羊膜細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(4.71±0.91)和足月臨產(chǎn)組(3.61±1.04)均高于足月未臨產(chǎn)組(2.53±0.87)(P<0.05)；早產(chǎn)組高于足月臨產(chǎn)組(P<0.05)。 2) COX-2在胎盤絨毛膜滋養(yǎng)細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(4.86±1.03)和足月臨產(chǎn)組(3.89±1.23)均高于足月未臨產(chǎn)組(

4、2.29±0.69)(P<0.01)；早產(chǎn)組高于足月臨產(chǎn)組(P<.05)。 3) COX-2在胎盤蛻膜細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組、足月臨產(chǎn)組和足月未臨產(chǎn)組分別是：2.07±0.62、1.78±0.55、1.65±0.49，差別無顯著性意義(P>0.05)。 3.15-PGDH在胎膜絨毛膜細胞中可見表達，在羊膜中表達較低。 其中： 1)15-PGDH在胎膜羊膜表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組、足月臨產(chǎn)組和足月未臨

5、產(chǎn)組分別是：1.36±0.4l、1.17±0.38、1.00±0.35；三組間差異無顯著性(P>0.05)。 2)15-PGDH在胎膜絨毛膜表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(1.50±0.55)和足月臨產(chǎn)組(2.6l±0.84)均低于足月未臨產(chǎn)組(4.35±1.06)(P<0.01)；早產(chǎn)組低于足月臨產(chǎn)組(P<0.01)。 4．15-PGDH在胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞和蛻膜細胞可見表達，在羊膜細胞表達較低。其中： 1)15-PGD

6、H在胎盤羊膜細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組、足月臨產(chǎn)組和足月未臨產(chǎn)組分別是：1.29±0.40、1.17±0.38、1.00±0.35；三組間差異無顯著性(P>0.05)。 2)15-PGDH在胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(2.29±0.82)和足月臨產(chǎn)組(3.00±0.69)均低于足月未臨產(chǎn)組(4.06±1.19)(P<0.01)； 3)15-PGDH在胎盤蛻膜細胞表達的陽性指數(shù)：早產(chǎn)組(2.14±0.66)和足

7、月臨產(chǎn)組(2.78±0.81)均低于足月未臨產(chǎn)組(4.53±1.01)(P<0.01) 5．COX-2在早產(chǎn)組、足月臨產(chǎn)組和足月未臨產(chǎn)組胎膜羊膜組織中表達的免疫組化積分分別為：4.64±1.22、3.22±1.00和2.18±0.64，在胎盤羊膜組織中表達的免疫組化積分分別為4.71±0.91、3.61±1.04和2.53±0.87，三組產(chǎn)婦胎膜羊膜組織與胎盤羊膜組織COX-2的表達均無顯著性差異(P>0.05)。 結論

8、 1．COX-2、15-PGDH與早產(chǎn)密切相關，其中羊膜、胎盤絨毛膜COX-2表達的上調(diào)及絨毛膜、蛻膜15-PGDH表達的下調(diào)可能在早產(chǎn)發(fā)動中起著重要作用。 2．絨毛膜15-PGDH高表達形成的屏障作用與妊娠的維持有關。 早產(chǎn)的發(fā)病機制尚未完全清楚，近年來發(fā)現(xiàn)前列腺素在早產(chǎn)分娩發(fā)動中起著極為重要的作用。前列腺素通過誘導宮頸成熟、子宮收縮、胎膜破裂等導致早產(chǎn)。環(huán)氧合酶-2與15-羥基前列腺素脫氫酶分別是前列腺素的合

9、成和代謝的關鍵酶，胎盤與胎膜上環(huán)氧合酶-2的上調(diào)、15-羥基前列腺素脫氫酶的下調(diào)與早產(chǎn)分娩的發(fā)動密切相關。 早產(chǎn)是妊娠常見并發(fā)癥，其嚴重危脅著圍產(chǎn)兒的健康，是圍產(chǎn)兒死亡的主要。原因之一。盡管近40多年來，宮縮抑制劑和預測早產(chǎn)措施的研究、運用，早產(chǎn)的發(fā)生率并沒有下降反而呈上升的趨勢，為早產(chǎn)兒的花費十分龐大。深入研究早產(chǎn)的發(fā)病機制是指導防治早產(chǎn)的關鍵，隨著研究的深入，早產(chǎn)的內(nèi)分泌機制日益受到重視，目前認為PGs是早產(chǎn)分娩發(fā)動的最