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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探究右美托咪定對(duì)外周手術(shù)創(chuàng)傷(脛骨折斷術(shù))造成的腦組織無(wú)菌性炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制。
方法:本實(shí)驗(yàn)分為兩部分
第一部分:健康雄性SD大鼠40只,6~8周齡,體重200~220g,采用隨機(jī)數(shù)字法,將其分為五組(n=8):對(duì)照組(C組),脛骨折斷手術(shù)組(S組),右美托咪定+脛骨折斷組(DS組),右美托咪定+單側(cè)迷走神經(jīng)切斷+脛骨折斷組(VDS組),單側(cè)迷走神經(jīng)切斷+脛骨折斷組(VS組)。S組,DS組,VS組,VDS組
2、采用開(kāi)放性脛骨骨折手術(shù)模擬腦內(nèi)無(wú)菌性炎癥反應(yīng),C組,S組,VS組在手術(shù)前15min腹腔注射生理鹽水1ml;DS組,VDS組術(shù)前15min腹腔注射右美托咪定50μɡ/kg(溶于1ml生理鹽水中);VS組,VDS組術(shù)前切斷左側(cè)迷走神經(jīng),其余各組均暴露左側(cè)迷走神經(jīng)。
第二部分:健康雄性SD大鼠40只,6~8周齡,體重200~220g,同樣將其隨機(jī)分為五組(n=8):對(duì)照組(C組),脛骨折斷手術(shù)組(S組),右美托咪定+脛骨折斷組(DS
3、組),右美托咪定+甲基牛扁堿+脛骨折斷組(MDS組),甲基牛扁堿+脛骨折斷組(MS組)。甲基牛扁堿為α-7乙酰膽堿能受體拮抗劑。除C組外,其余各組行開(kāi)放性脛骨折斷術(shù),C組、S組在手術(shù)前15min及30min腹腔注射生理鹽水1ml;DS組術(shù)前30min腹腔注射生理鹽水1ml,術(shù)前15min腹腔注射右美托咪定50μɡ/kg(溶于1ml生理鹽水中),MDS組術(shù)前30min腹腔注射甲基牛扁堿40μɡ/kg(溶于1ml生理鹽水中),術(shù)前15min
4、腹腔注射右美托咪定50μɡ/kg(溶于1ml生理鹽水中),MS組術(shù)前30min腹腔注射甲基牛扁堿40μɡ/kg(溶于1ml生理鹽水中),術(shù)前15min腹腔注射生理鹽水1ml。
在手術(shù)后24h處死大鼠,取出海馬組織,運(yùn)用ELISA的方法檢測(cè)各組大鼠海馬組織中TNF-ɑ,IL-1β的含量,采用免疫熒光的方法對(duì)NF-κB進(jìn)行蛋白定性及半定量檢測(cè),用western blotting的方法對(duì)NF-κB、GFAP、CD11b進(jìn)行蛋白定量檢
5、測(cè)。
結(jié)果:
第一部分:外周手術(shù)創(chuàng)傷脛骨折斷術(shù)可以導(dǎo)致腦內(nèi)海馬炎性介質(zhì)TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b表達(dá)明顯增高(P<0.05),右美托咪定預(yù)處理可以抑制炎性因子TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b的表達(dá)(P<0.05),當(dāng)切斷迷走神經(jīng)后右美托咪定的腦內(nèi)抗炎作用被反轉(zhuǎn),表現(xiàn)為VDS、VS組與DS組相比TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b的表達(dá)明顯增高(
6、P<0.05)。
第二部分:S組與C組相比TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b表達(dá)明顯增高(P<0.05),DS組與S組相比TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b表達(dá)明顯減少(P<0.05),MDS、MS組與DS組相比TNF-ɑ,IL-1β及NF-κB、GFAP、CD11b的表達(dá)明顯增高(P<0.05)。
結(jié)論:右美托咪定可以減輕脛骨折斷大鼠術(shù)后的腦內(nèi)炎癥反應(yīng),依賴(lài)于迷走神經(jīng)及膽
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