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文檔簡介
1、本文主要從以下幾方面進(jìn)行闡述:
第一部分 IRAK-M在哮喘中的免疫調(diào)節(jié)作用
目的:探索IRAK-M在哮喘動物模型中對Th2炎癥的影響,及其對樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及CD4+T細(xì)胞功能作用。
方法:1)哮喘模型:使用雌性IRAK-M-/-及野生型小鼠建立OVA致敏的急性及慢性持續(xù)哮喘模型;使用RT-PCR及免疫組化檢測野生型哮喘模型小鼠中IRAK-M mRNA及蛋白表達(dá)的變化;氣管插管檢測兩組哮喘小鼠氣道高反
2、應(yīng)性,ELISA檢測血清總IgE,肺病理HE染色,流式細(xì)胞術(shù)檢測BALF炎性細(xì)胞分類及多因子檢測細(xì)胞因子、肺及脾臟Th細(xì)胞亞群、肺DC及肺泡巨噬細(xì)胞表面共刺激分子等免疫指標(biāo)。2)細(xì)胞實驗:免疫磁珠分離IRAK-M-/-的及野生型小鼠脾臟naive CD4+T細(xì)胞后行增殖實驗及誘導(dǎo)分化實驗;提取兩組小鼠骨髓細(xì)胞誘導(dǎo)分化BMDC及BMDM細(xì)胞,經(jīng)LPS及OVA刺激后檢測其表面共刺激分子變化;將IRAK-M-/-的及野生型小鼠來源的BMDC/
3、BMDM(OVA刺激24h)與正常naive CD4+T細(xì)胞混合培養(yǎng)后檢測T細(xì)胞亞群分化。3)細(xì)胞移植實驗:將IRAK-M-/-及野生型BMDC/BMDM(OVA呈遞24h)分別經(jīng)鼻滴入野生型小鼠,以觀察兩組哮喘程度。
結(jié)果:1)IRAK-M在哮喘肺部顯著增高;較之野生型急性哮喘小鼠,IRAK-M-/-急性哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性、肺部炎性浸潤細(xì)胞、BALF炎性細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞百分比、IL-4、IL-13等細(xì)胞因子、Th2及
4、Th17細(xì)胞百分比濃度顯著增高,而Treg百分比顯著降低;2)IRAK-M-/-哮喘小鼠肺中上皮來源促炎分泌細(xì)胞因子IL-33、TSLP顯著增多,而IL-25顯著變化。3)與野生型小鼠來源naive CD4+T細(xì)胞相比,IRAK-M-/-來源naive CD4+T細(xì)胞增殖無顯著差異,但更易于向Th17分化,而Treg分化減少。4)IRAK-M-/-哮喘小鼠肺DC細(xì)胞及巨噬細(xì)胞促炎共刺激分子表達(dá)增多,IRAK-M缺失可致BMDC/BMDM
5、促炎共刺激分子上調(diào)、更易促進(jìn)naive CD4+T細(xì)胞向促炎性Th亞群分化。5)IRAK-M-/-BMDC/BMDM細(xì)胞移植哮喘小鼠較對照組哮喘炎癥更重。
結(jié)論:IRAK-M表達(dá)在哮喘肺組織總顯著增高,且IRAK-M缺失可影響氣道上皮細(xì)胞、 CD4+T細(xì)胞、DC細(xì)胞及巨噬細(xì)胞多種途徑從而加重哮喘炎癥。
第二部分 北京協(xié)和醫(yī)院77例變應(yīng)性支氣管肺曲菌病住院患者臨床特征分析
目的:總結(jié)變應(yīng)性支氣管肺曲菌病(AB
6、PA)患者的臨床特征,增強對ABPA的臨床特點認(rèn)識,以早期診治。
方法:回顧性分析了1996年1月至2015年7月北京協(xié)和醫(yī)院住院確診的77例ABPA患者的臨床資料。
結(jié)果:77例ABPA患者中,男38例,女39例,平均年齡(41.8±18.3)歲。74例(96%)合并支氣管哮喘,3例(4%)合并肺囊性纖維化。主要癥狀有咳嗽(100%)、咳痰(97%)、喘息(86%)、痰栓(25%)、痰中帶血(18%)、咯血(9%)
7、、胸痛(9%);發(fā)熱(47%)、體重下降(30%)、盜汗(12%)。實驗檢查主要發(fā)現(xiàn)血嗜酸性粒細(xì)胞升高(87%)、抗曲菌特異性IgE升高(89%)、特異性IgG升高(57%)、曲菌抗原皮試陽性(88%)。肺功能:阻塞性通氣功能障礙(66%)、彌散功能障礙(65%)、舒張實驗陽性(60%)。胸部CT72例,中心型支氣管擴(kuò)張(81%)、斑片條索影(79%)、胸膜增厚(49%)、縱隔及肺門多發(fā)腫大淋巴結(jié)(35%)、結(jié)節(jié)影(25%)、痰栓征(2
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