茵陳蒿湯對CCL4誘導(dǎo)肝纖維化大鼠模型血清TGFβ1及TGFβR1表達的影響.pdf

1、目的：觀察四氯化碳致實驗性肝組織纖維化大鼠不同時期血清肝功能AST、ALT的變化以及TGF-β1和受體TGFβR1的表達，研究二者在肝纖維化發(fā)生、發(fā)展過程中的關(guān)系及茵陳蒿湯對造模大鼠血清TGF-β1及受體TGFβR1表達的影響。目的在于探討肝纖維化進程中的分子機制和茵陳蒿湯保護肝功能以及其抗肝纖維化而下調(diào)促使肝纖維化相關(guān)細胞因子或阻斷相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用機理。
　　方法：選用四氯化碳作為誘導(dǎo)藥物復(fù)制肝組織纖維化大鼠模型，實驗選取

2、清潔雄性SD大鼠50只、體重約250±20g隨機分為正常組、模型組及干預(yù)組（茵陳蒿湯灌胃），觀察實驗過程不同時期（1周、2周、3周、4周、5周末，干預(yù)1周、2周末）各組大鼠肝組織病理結(jié)構(gòu)變化情況及血清生化AST、ALT、細胞因子TGFβ1、TGFβR1表達水平。
　　結(jié)果：與正常組相比，模型組大鼠隨造模時間延長肝組織出現(xiàn)從炎癥反應(yīng)到不同程度的肝纖維化的病理結(jié)構(gòu)改變和損害，造模成功可見增生纖維組織、肝細胞結(jié)節(jié)再生及形成假小葉；血清T

3、GFβ1及TGFβR1的表達顯著，肝功能損害明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01或 P<0.05）。與模型組相比，干預(yù)組大鼠肝組織纖維化損害減輕明顯，血清TGFβ1及TGFβR1的表達較模型組降低顯著，肝功能損害減輕，且差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01或P<0.05）。
　　結(jié)論：茵陳蒿湯可能通過抑制TGF-β1及TGFβR1的表達或是阻斷它們之間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)信息最終達到抗肝組織纖維化的作用。同時，本實驗亦進一步說明茵陳蒿湯作為古往