肝復(fù)康對(duì)CCl4致肝纖維化大鼠肝組織TGFTβRⅠ和TβRⅡ的影響.pdf

1、目的：觀察肝復(fù)康對(duì)CCl4致肝纖維化大鼠肝組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1受體Ⅰ（TβRⅠ）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1受體Ⅱ（TβRⅡ）表達(dá)的影響，探討其抗肝纖維化的療效及作用機(jī)理。
　　 方法：選用SD雄性大鼠70只，采用四氯化碳（CCl4）植物油溶液皮下注射加酒精喂飼等復(fù)合方法制備肝纖維化大鼠模型，設(shè)模型組、肝復(fù)康小、中、大劑量組及復(fù)方鱉甲軟肝片組，各組均給與灌胃治療，連續(xù)用藥8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死各組大鼠，觀察肝臟形態(tài)，測(cè)肝臟體重，計(jì)算肝臟指數(shù)

2、；檢測(cè)血清ALT、AST的含量，并對(duì)肝組織病理切片采用蘇木精-伊紅染色（HE染色）；檢測(cè)肝組織變性程度及肝纖維化程度；用免疫組化方法（SP法）檢測(cè)TβRⅠ和TβRⅡ的含量。
　　 結(jié)果：與正常組比較，模型組大鼠肝組織TβRⅠ和TβRⅡ的表達(dá)顯著升高，差異有顯著性(P＜0.05)；肝復(fù)康小劑量組與模型組比較，大鼠肝組織TβRⅠ和TβRⅡ的表達(dá)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)；肝復(fù)康大、中劑量組、復(fù)方鱉甲軟肝片組均與模型組比較，大鼠肝組

3、織TβRⅠ和TβRⅡ的表達(dá)顯著降低，差異有顯著性(P＜0.05)，但三組間均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。
　　 結(jié)論:1.肝復(fù)康能夠抑制肝纖維化大鼠肝組織中的TβRⅠ、TβRⅡ的表達(dá)，影響受體與TGF-β1的結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)肝內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解，對(duì)四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有良好的治療作用。
　　 2.肝復(fù)康大、中劑量組在抑制HF大鼠肝組織中TβRⅠ和TβRⅡ的效果與復(fù)方鱉甲軟肝片基本相同。