肝復康對CCL-,4-所致的肝纖維化大鼠肝組織TGFβ-,1-和Collagen-Ⅰ的影響.pdf

1、目的：觀察肝復康(GFK)對肝纖維化（HF）大鼠肝組織中轉化生長因子β1（TGFβ1）和Ⅰ型膠原（collagen-Ⅰ）的影響效果，探討肝復康抗HF的療效及作用機理。
　　 方法：采用四氯化碳（CCL4）皮下注射和酒精喂飼等復合造模方法成功制備HF大鼠模型。設肝復康小劑量組（肝復康6.25g/kg體重灌胃）、肝復康中劑量組（肝復康12.5g/kg體重灌胃）、肝復康大劑量組（肝復康25g/kg體重灌胃）、復方鱉甲軟肝片組（FFBJ

2、RGP）（復方鱉甲軟肝片0.625g/kg體重灌胃），各組給予灌胃治療，連續(xù)用藥8周。治療結束后，采用免疫組化法（SABC法）檢測大鼠肝臟組織中TGFβ1和collagen-Ⅰ的含量，并對大鼠肝臟組織進行蘇木精-伊紅染色（HE染色），光鏡觀察肝臟組織的纖維化程度。
　　 結果：與正常對照組比較，病理模型組大鼠肝臟組織中TGFβ1和collagen-Ⅰ的表達均增強，差異有顯著統(tǒng)計學意義（p﹤0.05）。肝復康小劑量組與病理模型組比

3、較，大鼠肝臟組織中TGFβ1和collagen-Ⅰ的表達，差異無統(tǒng)計學意義（p﹥0.05）。肝復康中劑量組、肝復康大劑量組、復方鱉甲軟肝片組與病理模型組比較，大鼠肝臟組織中TGFβ1和collagen-Ⅰ的表達明顯減弱，差異有顯著統(tǒng)計學意義（p﹤0.05）。
　　 結論：1.肝復康可以抑制HF大鼠肝臟組織中TGFβ1的表達，抑制collagen-Ⅰ的表達，從而能夠促進肝內細胞外基質（ECM）的降解。因此，肝復康對HF的治療有確切