肝X受體激動(dòng)劑T0901317對(duì)缺血再灌注損傷人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的：探討肝X受體激動(dòng)劑T0901317激活肝X受體(LXRs)對(duì)缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury，IRI)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)的作用及其可能機(jī)制。
　　方法：傳代培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，建立缺血再灌注模型，實(shí)驗(yàn)分為以下6組：正常對(duì)照組，單純?nèi)毖踅M，缺血再灌注組，缺血再灌注加入低、中、高濃度肝X受體激動(dòng)劑T0901317(0.1、1、10μ mol/L)干預(yù)組。流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測(cè)

2、各組細(xì)胞凋亡率；RT-PCR方法檢測(cè)各組細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)mRNA表達(dá)；凝膠電泳遷移率分析法(EMSA)檢測(cè)各組核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的活性。
　　結(jié)果：
　　1.與對(duì)照組比較，單純?nèi)毖?、缺血再灌注組HUVECs的細(xì)胞凋亡率升高，ICAM-1，IL-6mRNA的表達(dá)增高，NF-κB活性增強(qiáng)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　2.與缺血再灌注組比較，缺血再灌注+T0

3、9013170.1、1μ mol/L組顯著減輕缺血再灌注損傷引起的細(xì)胞凋亡率增高，明顯減少炎癥因子ICAM-1，IL-6mRNA的表達(dá)，明顯抑制缺血再灌注損傷造成的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的NF-κB活化(P<0.05)。
　　3.與缺血再灌注組比較，缺血再灌注+T090131710μmol/L組的細(xì)胞凋亡率，ICAM-1、IL-6mRNA表達(dá)水平，及NF-κB活性水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
　　結(jié)論：
　　1.單純