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文檔簡介
1、植物病原菌產(chǎn)生的激發(fā)子和病程相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecularpatterns,PAMP)是一類重要的信號分子,模仿非親和互作中植物與病原菌的信號交流,啟動不同的級聯(lián)信號途徑,誘發(fā)植物的抗病性,導(dǎo)致過敏反應(yīng)(hypersensitive response,HR)和氣孔關(guān)閉。本研究采用病毒誘導(dǎo)基因沉默(virus inducing gene silencing,VIGS)技術(shù)研究了本氏煙(Nicoti
2、ana benthamiana)NADPH氧化酶(respiratory burst oxidasehomologues,RBOH)、液泡加工酶(vacuolar processing enzyme,VPE)、異三聚體G蛋白(簡稱G蛋白)及絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在不同來源的激發(fā)子(harpin、Nepl和boehmerin)誘發(fā)的過敏反應(yīng)和氣孔關(guān)閉中的功能,這些激
3、發(fā)子分別是細(xì)菌(Xanthomonas oryzae)、真菌(Magnaporthe oryzae)和卵菌(Phytophthoraboehmeriae)的PAMPs。試驗證明RBOH、VPE和G蛋白參與3種激發(fā)子誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉,MAPKKKa-MEK2-WIPK介導(dǎo)激發(fā)子Nepl誘發(fā)的HR,而Gα、Gβ2和VPEla參與harpin謗導(dǎo)的HR,表明不同激發(fā)子誘發(fā)的信號傳導(dǎo)途徑具有一定保守性,同時不同的激發(fā)子誘導(dǎo)的信號傳導(dǎo)也存在特異性。
4、
RBOH是最重要的活性氧(active oxygen species,AOS)來源之一.NbrbohA、NbrbohB單基因沉默,以及NbrbohA和NbrbohB雙基因沉默顯著抑制了boehmerin、INF1和harpin等3種激發(fā)子誘發(fā)的葉片中H202積累,但不影響激發(fā)子誘導(dǎo)的HR,且基因沉默對激發(fā)子誘發(fā)的PR基因的轉(zhuǎn)錄沒有影響;而這些基因沉默卻抑制激發(fā)子誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉,且保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)NO積累顯著減少,但不影響保衛(wèi)細(xì)
5、胞內(nèi)Ca2+濃度和AOS積累.說明RBOH參與激發(fā)子誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉,但不參與激發(fā)子誘導(dǎo)的過敏反應(yīng)和PR基因的轉(zhuǎn)錄;植物體內(nèi)其它酶催化產(chǎn)生的AOS及AOS/NO平衡可能參與激發(fā)子誘發(fā)的過敏性細(xì)胞死亡.
VPE是植物液泡的半胱氨酸蛋白酶,具有類似動物caspases-l-like酶活性,本試驗發(fā)現(xiàn)NbVPEla和NbVPElb單基因沉默,及NbVPEla/1b雙基因沉默不影響harpin、boehrnerin和Nepl激發(fā)子誘
6、發(fā)的H202積累,NbVPEIa和NbVPEla/16沉默卻抑制了harpin誘發(fā)的HR;而boehmerin和Nepl均可誘發(fā)這3種VPE沉默的植株產(chǎn)生正常的HR,表明harpin誘發(fā)的HR依賴于VPE,但是VPE不參與boehmerin和Nepl誘發(fā)的HR。單基因和雙基因沉默均抑制3種激發(fā)子誘發(fā)的氣孔關(guān)閉,且抑制了保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)NO的積累;3種激發(fā)子誘導(dǎo)處理后,單基因沉默植株葉片中保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)活性氧的積累與對照一致,但是雙基因沉默植株中保
7、衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)AOS的量顯著高于對照和單基因沉默植株中保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)AOS的量,表明雙基因共同作用負(fù)調(diào)控保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)AOS的積累。進(jìn)一步轉(zhuǎn)錄分析顯示VPE調(diào)節(jié)了活性氧相關(guān)的基因(NbrbohB)和轉(zhuǎn)錄因子(WRKY2)的轉(zhuǎn)錄。而已證明氣孔在植物免疫中具有重要功能,提示VPE參與PAMP觸發(fā)的抗性(PAMP-triggeredimmunity,PTI)。
G蛋白連接著細(xì)胞表面的受體和下游的效應(yīng)因子,在植物多種信號途徑中具有重要的作用。本
8、研究克隆了N.benthamiana G蛋白Gα,Gβ1和Gβ2等基因及腺苷酸環(huán)化酶基因(adenylyl cyclase,Ac),Gα和Gβ2沉默抑制細(xì)菌蛋白激發(fā)子harpir誘導(dǎo)的過敏反應(yīng);Gα、Gβ2、AC削弱了3種激發(fā)子誘發(fā)的H202積累。Gα,Gβ1、Gβ2沉默抑制激發(fā)子誘發(fā)的氣孔關(guān)閉,且保衛(wèi)細(xì)胞中N0的積累減少。但是AC基因沉默對3種激發(fā)子誘發(fā)過敏反應(yīng)和氣孔關(guān)閉及保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)NO的積累均沒有影響。結(jié)果表明G蛋白的Gα、Gβ亞基
9、在不同激發(fā)子激發(fā)過敏反應(yīng)和氣孔關(guān)閉及N0和H202積累中作用存在差異。
MAPK信號級聯(lián)途徑包含三個保守的激酶,MAPK kinase Kinase(MAPKKK或MEKK)磷酸化MAPK kinase(MAPKK或MEK)又磷酸化MAPK,調(diào)節(jié)荷爾蒙和其它環(huán)境刺激或外源信號。MAPKKKα、MEK2和WIPK沉默煙草抑制了Nepl誘導(dǎo)的HR;MEK1、SIPK和NTF6沉默的本氏煙不影響harpin、Nepl和boehm
10、erin誘導(dǎo)的HR。Nepl處理的基因沉默植株內(nèi),轉(zhuǎn)錄因子(WRKY2)和防衛(wèi)基因(PR2b)的表達(dá)受抑制。WRKY2沉默后也抑制了Nepl誘導(dǎo)的HR,但不影響boehmerin和harpin誘導(dǎo)的HR。另外,MEK2-NTF6調(diào)節(jié)激發(fā)子誘導(dǎo)的H202積累;MEK2-WIPK調(diào)節(jié)Nepl誘導(dǎo)的NO積累,SIPK沉默削弱了激發(fā)子誘導(dǎo)的保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)NO積累。基因沉默煙草不影響激發(fā)子誘導(dǎo)的保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度和AOS積累。結(jié)果表明,MAPKK
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