60Co-γ射線對大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞的損傷及黃芪多糖對該損傷防護(hù)作用的研究.pdf

1、研究背景及目的:
　　 隨著科技水平及醫(yī)學(xué)放射檢查和治療的普及,人們接觸射線的越來越多,由此而導(dǎo)致的睪丸生精功能低下的人群逐年增加。60Co-γ射線照射可致睪丸生精細(xì)胞、支持細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞損傷。黃芪多糖(APS)是黃芪的主要有效成分,具有抗輻射、抗氧化作用。本實驗旨在觀察大劑量60Co-γ射線局部照射SD大鼠睪丸后,其病理結(jié)構(gòu)及分子水平的改變并通過黃芪多糖灌胃組觀察APS對60Co-γ射線導(dǎo)致的損傷的影響及其機制。
　　

2、 方法：
　　 雄性SD大鼠30只,隨機分成3組:空白對照組,照射對照組,黃芪多糖灌胃組。光鏡對比觀察各組大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變;ELISA法檢測血清睪酮(T)、黃體生成素(LH)、過氧化氫酶(CAT)的含量;采用黃嘌呤氧化酶法(羥胺法)測定血清SOD活力,半定量RT-PCR檢測睪丸間質(zhì)細(xì)胞黃體生成素受體(LHR)的mRNA水平。
　　 結(jié)果：
　　 大劑量60Co-γ射線局部照射性腺后大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞形態(tài)

3、發(fā)生改變,與正常對照組相比,細(xì)胞體積縮小,胞質(zhì)減少,細(xì)胞核皺縮,數(shù)目減少,其睪丸組織LHR的mRNA水平與正常對照組相比明顯降低(p＜0.05);黃芪多糖灌胃組與照射對照組相比睪丸組織病理改變較輕,LHR的mRNA水平基本接近正常水平;血清中SOD及CAT活力也明顯升高。三組LH及T水平未發(fā)現(xiàn)顯著改變;
　　 結(jié)論：
　　 APS可減輕大劑量60Coγ射線對睪丸間質(zhì)細(xì)胞表面LHR的損傷,短期對睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成和分泌T的功