黃芪對(duì)間歇低氧大鼠海馬及胰腺損傷的作用及其機(jī)制研究.pdf

1、目的:通過(guò)建立大鼠間歇低氧模型,模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者體內(nèi)間歇低氧環(huán)境,探討黃芪對(duì)間歇低氧暴露大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞和胰島β細(xì)胞凋亡的影響及其具體機(jī)制,為OSAHS所致神經(jīng)系統(tǒng)損傷及糖代謝紊亂的防治提供理論依據(jù)。
　　方法:選取體重280-350克的雄性Wistar大鼠48只,隨機(jī)分為4組,正常對(duì)照組、間歇常氧組、間歇低氧組、黃芪干預(yù)組。應(yīng)用有機(jī)玻璃艙制作間歇低氧大鼠模型:每日于8:00am-4:00pm將

2、大鼠置于間歇低氧艙內(nèi),循環(huán)向艙內(nèi)充入氮?dú)夂蛪嚎s空氣各90s,使循環(huán)艙內(nèi)最低氧濃度達(dá)5％,逐漸恢復(fù)至21%;黃芪干預(yù)組是在間歇低氧組的基礎(chǔ)上給予黃芪注射液。采用TUNEL法檢測(cè)各組大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞和胰島β細(xì)胞凋亡率,反轉(zhuǎn)錄-PCR、免疫組化和免疫印跡技術(shù)檢測(cè)各組凋亡相關(guān)基因及蛋白表達(dá)的變化。
　　結(jié)果:1.黃芪對(duì)間歇低氧暴露大鼠海馬細(xì)胞凋亡的影響及可能機(jī)制:1)TUNEL結(jié)果示:間歇低氧組較間歇常氧組凋亡率顯著增高,而黃芪干預(yù)組較間

3、歇低氧組顯著降低;2)反轉(zhuǎn)錄-PCR、免疫組化和免疫印跡結(jié)果示:與間歇常氧組相比,間歇低氧組大鼠HIF-1α和iNOSmRNA及其蛋白表達(dá)顯著增多,而黃芪干預(yù)組較間歇低氧組則顯著減少。2.黃芪對(duì)間歇低氧暴露大鼠胰島β細(xì)胞凋亡的影響及可能機(jī)制:1)TUNEL結(jié)果示:間歇低氧組較間歇常氧組凋亡率顯著增高,而黃芪干預(yù)組較間歇低氧組顯著降低;2)免疫組化和免疫印跡結(jié)果示:間歇低氧組Bcl-2蛋白表達(dá)較間歇常氧組顯著減少,Bax蛋白表達(dá)明顯增多,