髕骨髕腱結(jié)合部跳躍損傷動物模型建立及運動后冷療對損傷的影響.pdf

1、目的：建立髕骨髕腱結(jié)合部跳躍損傷動物模型和離心運動動物模型，分別用于研究長期和急性跳躍運動對髕骨髕腱結(jié)合部(PPTJ)組織結(jié)構(gòu)、細胞外基質(zhì)和細胞因子的影響，并探討運動后冷療的作用。
　　方法：實驗一：18周齡新西蘭大白兔分為2周組、4周組和對照組，采用兔跳躍裝置進行跳躍訓(xùn)練，每天跳躍150次，每周連續(xù)5天。HE、Safranin o染色顯示組織學(xué)變化，免疫組化染色顯示血管生成、炎性反應(yīng)、損傷修復(fù)等相關(guān)因子的表達。實驗二：分組為運動

2、組、冷療組和對照組，跳躍運動方案同實驗一，觀察運動后冷療對PPTJ組織損傷及肌肉物理特性的影響。實驗三：分組為急性運動組和運動后冷療組和對照組，采用兔離心運動模型進行200次急性落地運動，觀察運動后及運動后冷療2h、24h、48h組織學(xué)變化及促炎性因子和生長因子的表達，并觀察運動后冷療對肌肉物理特性的影響。
　　結(jié)果：實驗一：與對照組相比，4周組局部出現(xiàn)膠原纖維排列紊亂、細胞和粘多糖蛋白分布不均等改變,細胞密度顯著增加（p<0.0

3、5）、纖維軟骨帶增厚（p<0.01），ColⅢ顯著增加（p<0.01），ColⅢ/ColⅠ比值顯著增加。IL-6、COX-2、HIF-1α、VEGF、TGF-β2、BMP、Caspase3陽性染色細胞密度顯著增高（P<0.01），SP表達增高（P<0.05）。實驗二：運動組和冷療組組織形態(tài)學(xué)指標(biāo)及膠原蛋白表達無明顯差異，但冷療組IL-6和Cox-2表達低于運動組，運動后冷療在第1周可以顯著降低肌肉硬度和肌肉張力。實驗三：急性運動組組織學(xué)

4、指標(biāo)未見顯著改變，IL-6、COX-2在運動后2h達到峰值，ColⅠ、ColⅢ、TGF-β2陽性表達在24h時達到峰值，bFGF在48h時達到峰值，均顯著高于對照組（P<0.01）。運動后冷療組在運動后2h時COX-2和IL-6表達顯著低于急性運動組，各個時間點上肌肉硬度顯著低于急性運動組（P<0.05）。
　　結(jié)論：4周跳躍運動可建立PPTJ跳躍損傷動物模型，缺氧及血管生成、炎性反應(yīng)、Ⅲ膠原表達增高、細胞凋亡增加是PPTJ過度使