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文檔簡介
1、目的:本實驗通過對具有益氣養(yǎng)陰清熱,活血化痰通絡功效的通絡糖泰方在自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠DPN上的研究,旨從整體、細胞、分子水平探討通絡糖泰方對JNK表達水平的影響,并在JNK引起DPN的可能機制方面作初步探討。
方法:50只7-8周齡雄性自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠經(jīng)高脂飼料喂養(yǎng)造模12周后按血糖隨機分為模型組、通絡糖泰高劑量組(簡稱中高組)、通絡糖泰中劑量組(簡稱中中組)、通絡糖泰低劑量組(簡稱中低組)、二甲雙胍+彌可保組(
2、簡稱西藥組)各10只,另設周齡、性別相匹配的wistar大鼠正常組10只,共6組。實驗期間正常組予普通飼料和無菌純水,其余5組予高脂飼料和無菌純水。治療期間,正常組與模型組予生理鹽水5.0ml/kg.d灌胃,通絡糖泰高、中、低劑量組分別予通絡糖泰混懸液2.88g/kg.d、1.44g/kg.d、0.72g/kg.d灌胃,西藥組予二甲雙胍100mg/kg.d和彌可保0.2mg/kg.d混懸液灌胃,每天1次,以上各組大鼠灌胃28天后處死。觀
3、察大鼠一般情況,檢測空腹血糖、坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度、坐骨神經(jīng)組織病理學改變、坐骨神經(jīng)p-JNK、JNKmRNA及Caspase-3表達水平。
結果:與正常組相比,模型組大鼠血糖升高,坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度減慢,組織病理學損害嚴重,p-JNK、JNKmRNA及Caspase-3表達水平上調。治療后通絡糖泰方能明顯改善DPN大鼠一般情況,降低血糖,在一定程度上提高坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度,減輕組織病理學損害,下調p-JNK、JNKmRN
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