通絡糖泰方對自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠糖尿病周圍神經(jīng)病變JNK表達水平的實驗研究.pdf

1、目的：本實驗通過對具有益氣養(yǎng)陰清熱，活血化痰通絡功效的通絡糖泰方在自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠DPN上的研究，旨從整體、細胞、分子水平探討通絡糖泰方對JNK表達水平的影響，并在JNK引起DPN的可能機制方面作初步探討。
　　方法：50只7-8周齡雄性自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠經(jīng)高脂飼料喂養(yǎng)造模12周后按血糖隨機分為模型組、通絡糖泰高劑量組（簡稱中高組）、通絡糖泰中劑量組（簡稱中中組）、通絡糖泰低劑量組（簡稱中低組）、二甲雙胍+彌可保組（

2、簡稱西藥組）各10只，另設周齡、性別相匹配的wistar大鼠正常組10只，共6組。實驗期間正常組予普通飼料和無菌純水，其余5組予高脂飼料和無菌純水。治療期間，正常組與模型組予生理鹽水5.0ml/kg.d灌胃，通絡糖泰高、中、低劑量組分別予通絡糖泰混懸液2.88g/kg.d、1.44g/kg.d、0.72g/kg.d灌胃，西藥組予二甲雙胍100mg/kg.d和彌可保0.2mg/kg.d混懸液灌胃，每天1次，以上各組大鼠灌胃28天后處死。觀

3、察大鼠一般情況，檢測空腹血糖、坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度、坐骨神經(jīng)組織病理學改變、坐骨神經(jīng)p-JNK、JNKmRNA及Caspase-3表達水平。
　　結果：與正常組相比，模型組大鼠血糖升高，坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度減慢，組織病理學損害嚴重，p-JNK、JNKmRNA及Caspase-3表達水平上調。治療后通絡糖泰方能明顯改善DPN大鼠一般情況，降低血糖，在一定程度上提高坐骨神經(jīng)神經(jīng)傳導速度，減輕組織病理學損害，下調p-JNK、JNKmRN