通絡(luò)糖泰方對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變GK大鼠IGF-1表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：通過觀察通絡(luò)糖泰方對(duì)自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠坐骨神經(jīng)IGF-1表達(dá)的影響，探討此方在神經(jīng)營養(yǎng)因子及細(xì)胞凋亡方面對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的可能作用機(jī)制，為臨床用藥提供理論依據(jù)。
　　方法：7-8周齡雄性GK大鼠50只，高脂飼料喂養(yǎng)造模12周后，按血糖隨機(jī)分為模型組，通絡(luò)糖泰高劑量組（簡稱通高組）、通絡(luò)糖泰中劑量組（簡稱通中組）、通絡(luò)糖泰低劑量組（簡稱通低組），西藥組（二甲雙胍+彌可保），每組各10只。另設(shè)周齡、體重相匹配的雄性Wi

2、star大鼠10只為正常組，予普通飼料喂養(yǎng)，共6組。正常組及模型組予生理鹽水5.0ml/kg.d灌胃，通絡(luò)糖泰高、中、低劑量組分別予2.88g/kg.d、1.44g/kg.d、0.72g/kg.d通絡(luò)糖泰混懸液灌胃，西藥組予二甲雙胍100mg/kg.d和彌可保0.2mg/kg.d制成混懸液灌胃，每日1次。期間觀察各組大鼠一般狀況、體重、血糖等，給藥28天后處死，檢測各組大鼠坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度并觀察其病理學(xué)改變，檢測大鼠坐骨神經(jīng)IGF-1m

3、RNA表達(dá)和Caspase-3陽性表達(dá)及神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)。
　　結(jié)果：與正常組比較，模型組血糖明顯升高(P<0.01)，坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯減慢(P<0.01)，IGF-1mRNA表達(dá)降低，Caspase-3表達(dá)升高、神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)增加(P<0.01)，坐骨神經(jīng)呈現(xiàn)神經(jīng)纖維細(xì)胞核固縮，神經(jīng)纖維束斷裂，溶解嚴(yán)重，大部分發(fā)生液化性壞死等病理改變；通絡(luò)糖泰方治療后可以促進(jìn)糖尿病周圍神經(jīng)病變GK大鼠體重增長，降低血糖水平，改善坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速

4、度及病理學(xué)損害，上調(diào)IGF-1mRNA水平，抑制Caspase-3表達(dá)，減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡，其中以通絡(luò)糖泰高劑量組療效明顯，且與西藥組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性（P＜0.05）
　　結(jié)論：通絡(luò)糖泰方可改善GK大鼠一般生長狀態(tài)，調(diào)節(jié)糖代謝，提高坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度，減輕神經(jīng)組織病理學(xué)損害，起到防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用。其機(jī)理可能與上調(diào)神經(jīng)組織IGF-1mRNA的表達(dá)有關(guān)，進(jìn)而發(fā)揮神經(jīng)營養(yǎng)及修復(fù)作用，并通過IGF-1抑制Caspase-3的活性