胃腸安丸及君藥木香對胃黏膜損傷的保護作用及機制研究.pdf

1、胃腸安丸是臨床上治療胃腸道疾病的常用中成藥，本論文對胃腸安丸全方、君藥木香及其主要活性成分木香烴內(nèi)酯（Co）和去氫木香內(nèi)酯（De）預(yù)防保護胃黏膜損傷的作用進行研究，并初步探究其對胃黏膜損傷的保護機制。
　　采用不同濃度乙醇誘導(dǎo)小鼠胃潰瘍模型，通過對潰瘍指數(shù)宏觀評分及組織病理學(xué)微觀觀察，評價胃腸安丸全方對50％乙醇引起的慢性胃潰瘍及90%乙醇引起的急性胃潰瘍的預(yù)防保護作用。實驗結(jié)果表明，胃腸安丸甲醇提取物（WCA:0.1,0.2,0

2、.4 g/kg）給藥后能顯著緩解乙醇引起的急、慢性胃損傷，有效地抑制乙醇導(dǎo)致的胃黏膜水腫、出血、糜爛等，同時能改善胃組織病理學(xué)損傷，減少胃黏膜的炎癥浸潤、黏膜充血、上皮細胞壞死和腺體結(jié)構(gòu)破壞等。
　　對組方中含量最大的君藥木香進行胃黏膜損傷保護作用研究。實驗結(jié)果顯示，木香甲醇提取物（RA:0.2,0.4,0.8 g/kg）劑量依賴性地抑制90%乙醇引起的胃潰瘍，修復(fù)受損的胃黏膜，該結(jié)果佐證了胃腸安丸對胃黏膜損傷的保護作用。相關(guān)機制

3、研究表明，RA能提高胃潰瘍小鼠血漿中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，抑制丙二醛（MDA）的含量，減少乙醇導(dǎo)致的氧化損傷；同時能顯著抑制潰瘍小鼠血漿中核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB）、一氧化氮（NO）和胃黏膜組織中的環(huán)氧化酶-2（COX-2）的過度表達，并提高血漿中抗炎因子白介素-10（IL-10）的釋放，平衡炎癥反應(yīng)，減少乙醇的炎癥損傷。RA給藥后還能顯著改善胃黏膜組織中增殖細胞核抗原（PCNA）的表達，增強潰瘍的愈合能力。
　　進一步研

4、究君藥木香的主要活性成分木香烴內(nèi)酯（Co）和去氫木香內(nèi)酯（De）對90%乙醇誘導(dǎo)的急性胃潰瘍的預(yù)防保護作用及相關(guān)機制。實驗結(jié)果顯示，Co和De對乙醇誘導(dǎo)的胃損傷均具有一定的抑制作用。通過比較，發(fā)現(xiàn)Co對胃潰瘍的抑制作用強于De。機制研究結(jié)果顯示Co和De能提高小鼠血漿中SOD活力，抑制 MDA、NF-κB、腫瘤壞死因子（TNF-α）、COX-2、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）等損傷介質(zhì)的釋放，并促進IL-10的分泌發(fā)揮黏膜保護作用；且C

5、o的抗氧化及抗炎能力較強，這可能是其具有較強抗?jié)兓钚缘脑蛑弧Ｍ瑫r，Co能有效改善胃上皮細胞增殖功能，促進潰瘍愈合，保護胃粘膜。
　　此外，本研究初步探究了胃腸安丸全方對非甾體類抗炎藥（NSAIDs）誘導(dǎo)小鼠胃黏膜損傷的預(yù)防保護作用。實驗結(jié)果表明，WCA（0.1,02,0.4 g/kg）給藥后能明顯減少吲哚美辛引起的胃潰瘍，改善黏膜水腫、出血、糜爛等，有效預(yù)防NSAIDs誘導(dǎo)的胃損傷。
　　以上研究為擴大胃腸安丸的臨床應(yīng)