夜間光照對褪黑激素抑制的模型及其量化.pdf

1、1980年Lewy等人首次發(fā)現(xiàn)了人類生物鐘系統(tǒng)具備光感受特性，并且夜間光照會造成人體褪黑激素分泌受到抑制。作為人體重要的內分泌激素之一，褪黑激素具備重要的生理功能，主要包括：褪黑激素及其一些衍生物是有效的抗氧化劑與羥基自由基的清除劑；具備良好的免疫增強能力；抑制化學誘導的致癌因素和抗腫瘤生長能力。
　　 美國國家環(huán)境健康科學學會于2006年召開的關于光與健康問題的年會指出仍有許多工作需要進行，近期的主要目標包括：如工業(yè)化造成的夜

2、間光環(huán)境改變與人體激素分泌之間的關系；如何基于上述關系降低人類的健康風險等。夜間光照引起的褪黑激素抑制與光的波長和色溫關系密切。目前的研究表明短波長的單色光以及高色溫的復色光在同光子強度下具有更強的生物鐘周期相位延遲能力、更高的褪黑激素抑制率。但是到目前為止，國內外仍缺乏夜間光照對褪黑激素抑制效果的完善的量化計算方案。
　　 針對上述問題，本論文提出了夜間光照與褪黑激素抑制理論計算的歸一化積分算法和協(xié)同作用模型?；趪H各研究組

3、已發(fā)表文獻的實驗數(shù)據(jù)，擬合了人體血液褪黑激素抑制率的相對光譜靈敏度歸一化曲線，利用該曲線歸一化光照有效光子強度，進而量化夜間光照對褪黑激素的抑制。以上算法即是歸一化積分算法。。基于視桿細胞，視錐細胞與ipRGC的神經通路，建立了非視覺光感受系統(tǒng)視網(wǎng)膜將光子轉換為神經信號的協(xié)同作用模型。在光照條件下，ipRGC接收光子，經一系列信號傳導通路產生動作電位，傳導至神經中樞特定部位。視桿細胞通路對ipRGC產生的神經信號既有促進作用也有抑制作用

4、。視桿細胞通過AII無長突細胞對ipRGC起抑制作用，通過錐雙極細胞對ipRGC起促進作用。而其抑制作用又受到由A18無長突細胞介導的M型與L型視錐細胞通路的抑制作用。視錐細胞通過錐雙極細胞對ipRGC有促進作用，并且在一定程度上受M型與L型水平細胞信號的抑制。該協(xié)同作用模型可解釋非視覺光感受機制的光譜對抗性效應。ipRGC的興奮作用以及來自S型錐細胞對ipRGC的促進作用與視桿細胞對ipRGC的抑制作用存在對抗性效應；視桿細胞的抑制作

5、用和S型視錐細胞的促進作用都與M型和L型視錐細胞存在對抗性效應。論文進而基于協(xié)同作用模型給出了光刺激神經信號響應的理論算法。并將該模型和算法應用于量化夜間光照造成的褪黑激素分泌抑制。
　　 基于上述兩種模型，我們分別對420，440，460，480，505，530，555，575，600 nm共9種單色光源與2300K(輻照強度62.5μW/cm2)，3000K（輻照強度61.6μW/cm2），4100K（輻照強度8.2μW/c

6、m2，27μW/cm2，82μW/cm2），5000K（輻照強度63.3μW/cm2），8000K(輻照強度9.7μW/cm2，32μW/cm2，97μW/cm2）及一種白光光源(輻照強度5.7μW/cm2，16.9μW/cm2，28.3μW/cm2）共計6種復色光源進行了模擬計算，并將兩種模型計算結果與實驗結果進行了對比。
　　 從計算結果上看，歸一化積分算法的計算結果與實驗結果有較好的匹配程度，但在光源為420nm以及555

7、nm單色光條件時與實驗結果存在較大誤差。在復色光條件下，歸一化積分算法計算結果在多數(shù)光源條件下與實際結果相差約±3％，但色溫為8000K輻照強度為32μW/cm2與白光光源輻照強度為5.7μW/cm2的條件下計算結果與實驗結果相差較大，分別為6%與5.5%。與歸一化積分算法相比，協(xié)同作用模型更完整、清晰地從信號傳導同路描述光照誘導的生理過程，并能完美且準確地解釋對抗性效應，因此更加嚴謹、科學。
　　 本研究為室內安全光照環(huán)境的設

8、計提供了理論依據(jù)和計算方法，并可在光污染的控制、夜間安全環(huán)境照明標準的制定等方面得到應用。基于歸一化積分算法，我們對三種生活中常見的三基色熒光燈進行了安全性評估。這三種熒光燈色溫分別為2700K，4000K和6500K，光源輻照強度設定為15μW/cm2，30μW/cm2，60μW/cm2以及90μW/cm2。計算結果表明2700K色溫的熒光燈是一種比較安全的照明光源，與4000K與6500K色溫光源相比，其具有較低的褪黑激素抑制率，能