懸吊廢用和血管緊張素Ⅱ?qū)±w維類型和運動終板的影響.pdf

1、目的：研究廢用性萎縮過程中肌纖維類型轉(zhuǎn)換和運動終板形態(tài)和功能的變化，以及緩釋外源性血管緊張素Ⅱ?qū)趋兰∞D(zhuǎn)型和運動終板形態(tài)和功能的影響。
　　方法：以32只雌性SD大鼠為研究對象，按體重隨機配對原則分成4組，即安靜對照組（C）、安靜+緩釋血管緊張素Ⅱ組（CA）、懸吊組（T）、懸吊+緩釋血管緊張素Ⅱ組（TA），每組8只。采用ATP酶異染法對肌纖維進(jìn)行分型染色，觀察肌纖維類型的變化；氯化金染色法和乙酰膽堿酯酶染色法觀察運動終板的變化；W

2、estern blot免疫印跡半定量分析神經(jīng)營養(yǎng)因子3的含量變化。
　　結(jié)果：（1）ATP酶異染法顯示，與 C組相比，T組Ⅰ型肌纖維數(shù)量顯著性下降(p<0.01)，而Ⅱ型肌纖維數(shù)量顯著性上升；而與T組相比，TA組Ⅰ型肌纖維數(shù)量有顯著性升高(p<0.01)，但CA組與C組相比，Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維數(shù)量無顯著性差異；（2）AuCl3染色后，與C組相比，T組運動終板核面積顯著性下降（p<0.01），而TA組終板核面積比T組有顯著性的提高（p

3、<0.01）;（3）乙酰膽堿酯酶（AchE）染色后，與C組相比，T組運動終板區(qū)AchE的積分光密度（IOD）顯著性下降（p<0.01）,而TA組較T組有顯著性提高；（4）神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3）的蛋白免疫印跡結(jié)果：與C組相比，CA組NT-3的表達(dá)顯著性升高，而T組NT-3的表達(dá)顯著性下降；與T組相比，TA組NT-3蛋白的表達(dá)有顯著性的提高。
　　結(jié)論：（1）懸吊廢用可以導(dǎo)致骨骼肌纖維發(fā)生由慢肌向快肌的轉(zhuǎn)變，而緩釋AngⅡ可以抑制