重組人促紅細胞生成素對腦出血后神經(jīng)保護作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景:隨著人口老齡化程度的加速,腦血管病,尤其是腦出血,成為常見的危害人類身體健康的嚴重疾病[1]。該病具有發(fā)病急、進展快、致殘率高、致死率高、并發(fā)癥多等特點[2,3],截止目前為止,該病治療方法較為局限,后期并發(fā)癥發(fā)生率依然較高[4]。但通過科研人員在對腦出血發(fā)病機制的研究中也取得了一定的進展。促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)是由肝臟和腎臟分泌的一種激素樣物質,用于調節(jié)血細胞生成的一類細胞因子[5]。重組人促紅細

2、胞生成素(rhEPO)已規(guī)范生產(chǎn)。EPO的神經(jīng)保護作用使其成為一個研究熱點,其神經(jīng)保護作用開始被廣泛研究[6,7]。EPO治療腦血管病的重要機制之一是保護神經(jīng)元,改善神經(jīng)元損傷。實驗研究報道,EPO能夠提高腦缺血患者的神經(jīng)功能[8],但是EPO在腦出血中的研究較少,而且其具體作用機制不是很清楚,本課題探討重組人促紅細胞生成素rhEPO是否具有腦出血后神經(jīng)系統(tǒng)保護作用及其相應機制。
  方法:將8周齡的Wistar雄性大鼠30只隨機

3、分3組(每組10只),組別為假手術組、腦出血ICH組、rhEPO治療組,腦出血組大鼠進行ICH造模,假手術組除不注血外,其余步驟同ICH組,rhEPO組術后5分鐘給予腹腔注射rhEPO,所有動物24小時后進行神經(jīng)功能學評分,收集大鼠腦組織,利用原位缺口末端標記法檢測神經(jīng)細胞凋亡的變化;采用免疫組織化學SP法檢測凋亡蛋白Caspase3表達;并采用Real-time PCR和Western blot檢測磷酸化JAK2、磷酸化STAT5基因

4、和蛋白表達情況。
  結果:手術建立腦出血模型后24小時進行神經(jīng)功能評分。按 Longa5分制標準判定,ICH組4只評價為1分,3只評價為2分,2只評價為3分;rhEPO組治療后,5只評價為1分,2只評價為2分,1只評價為3分。說明rhEPO可以改善大鼠腦出血后神經(jīng)元損傷,恢復神經(jīng)功能。與假手術組相比,ICH模型組和rhEPO治療組中神經(jīng)元凋亡細胞及Caspase3的蛋白表達陽性細胞數(shù)明顯增多(P<0.05),而rhEPO組中凋亡

5、細胞與ICH模型組相比明顯減少(P<0.05);與假手術組相比,ICH模型組和rhEPO組中JAK2和STAT5的蛋白表達和mRNA表達顯著上升(P<0.05),與ICH模型組相比,rhEPO組中JAK2和STAT5的蛋白表達和mRNA表達顯著降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
  結論:外源性rhEPO可以對腦出血后神經(jīng)細胞起到保護作用,其作用機制是通過調節(jié)凋亡相關蛋白caspase以及JAK2/STAT5信號改善大鼠腦

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