2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的:
  研究II型cGMP依賴性蛋白激酶(Type II cGMP dependent protein kinase, PKG II)對人胃癌細胞血管內(nèi)皮生長因子受體2(Vascular endothelial growth factor receptor2, VEGFR2)介導的主要信號轉(zhuǎn)導通路及生物學效應的影響,探討其相關(guān)的分子機制。
  研究方法:
  用編碼PKG II cDNA的腺病毒(Ad-PKG

2、II)感染胃癌細胞株HGC-27和AGS細胞,使其高表達PKG II,并用特異性激動劑8-pCPT-cGMP激活PKG II,用血管內(nèi)皮生長因子-A(vascular endothelial growth factor A, VEGF-A)激活VEGFR2,進行如下檢測:采用Western Blot方法檢測相關(guān)蛋白表達和磷酸化水平;采用MTT法、Transwell法、Annexin V-FITC/PI法和Matrigel血管生成實驗分別

3、檢測細胞增殖、遷移、凋亡及新生血管形成;采用免疫共沉淀法檢測PKG II與VEGFR2之間的相互作用;采用免疫沉淀法聯(lián)合Western Blot法檢測PKG II對VEGFR2絲/蘇氨酸的磷酸化作用;采用位點突變法將VEGFR2的393位蘇氨酸(Thr393)、439位蘇氨酸(Thr439)和1231位絲氨酸(Ser1231)突變成丙氨酸,進而研究PKG II作用于VEGFR2的特異性磷酸化位點。
  研究結(jié)果:
  1.

4、PKG II阻斷VEGF-A引起的胃癌細胞VEGFR2酪氨酸磷酸化/活化,并抑制VEGF-A/VEGFR2介導的ERK1/2、MEK、Akt和mTOR的磷酸化/活化。
  2. PKG II抑制VEGF-A的促細胞增殖、遷移和血管生成作用及抗細胞凋亡作用。
  3. PKG II與VEGFR2相互結(jié)合,使其發(fā)生絲/蘇氨酸磷酸化。
  4. PKG II磷酸化VEGFR2的Thr439和Ser1231位點,進而阻斷VEG

5、F-A對VEGFR2的激活。
  研究結(jié)論:
  PKG II通過結(jié)合VEGFR2并使其Thr439和Ser1231位點發(fā)生磷酸化,進而阻斷VEGF-A對VEGFR2的激活,抑制VEGF-A/VEGFR2啟動的信號轉(zhuǎn)導,最終抑制 VEGF-A/VEGFR2誘導的胃癌細胞的增殖和遷移;PKG II對VEGF-A/VEGFR2誘導的新生血管形成也有抑制作用,并拮抗VEGF-A/VEGFR2的抗凋亡效應。結(jié)果初步闡明PKG II為

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