視黃酸對肝癌細胞整合蛋白和鈣粘蛋白表達及其介導信號轉導的影響.pdf

1、該文應用40μmatR處理四種人肝癌細胞株,發(fā)現(xiàn)整合蛋白α5亞基含量在7405細胞中上升為對照組的2.13倍,在MHCC97細胞下降為0.8倍,而在7721,7402細胞略有下降;atRA處理后,β1亞基在MHCC97細胞中上升明顯,在7405細胞中則下降,而在7721,7402細胞中無明顯變化.40μmatRA對上述四種細胞的FAK蛋白含量均無明顯影響,7721,MHCC97細胞的FAK酷氨酸磷酸化水平也無明顯作用,但可使7402,7

2、405細胞的FAK酷氨酸磷酸化水平下降.由于PI3-K/PKB通路與細胞凋亡頗為相關,因此我們檢測了該通路的相關蛋白,發(fā)現(xiàn)40μmatRA處理后,PTEN的表達在7721,7402,7405,MHCC97細胞中都有明顯增加;PKB含量在7721,7402,7405細胞中下降,在MHCC97細胞中無明顯變化,PKB絲氨酸磷酸化水平在7402,7405細胞中均有顯著增加;而在MHCC97細胞中則有下降.我們還檢測了E-鈣粘蛋白與β-連環(huán)蛋白

3、含量在atRA處理前后的變化,發(fā)現(xiàn)在7721,7402細胞中,E-鈣粘蛋白含量有上升;β-連環(huán)蛋白含量在7721細胞中下降,而在MHCC97細胞中上升;其它細胞中E-鈣粘蛋白與β-連環(huán)蛋白沒有明顯變化.atRA對7405,MHCC97細胞都有誘導凋亡的作用,以MHCC97細胞更敏感.該文結果提示,atRA在四種人肝癌細胞株中調節(jié)整合蛋白α5β1和E-鈣粘蛋白的表達存在明顯差異.但atRA均可上調四種人肝癌細胞株抑癌基因PTEN的表達,并