牡荊素對急性肺損傷小鼠的保護(hù)作用.pdf

1、目的:通過建立脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠動物模型，探討牡荊素對急性肺損傷小鼠的保護(hù)作用。
　　方法:采用脂多糖（LPS）7mg/kg腹腔注射建立急性肺損傷動物模型。72只SPF級C57BL/6雄性小鼠隨機等分為6組：正常組、牡荊素對照組、模型組、牡荊素治療低劑量組（0.3mg/kg）、中劑量組(1mg/kg)、高劑量組(3mg/kg)。觀察小鼠一般情況，6小時后斷頸處死小鼠，檢測肺濕

2、/干重比(W/D)，肺組織勻漿中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）含量，肺泡灌洗液中總蛋白含量，光鏡下觀察肺組織病理變化，檢測肺組織中NF-κBp65mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果:與正常組相比，模型組小鼠精神萎靡，行動遲緩，不進(jìn)食，分泌物增多；病理切片呈現(xiàn)典型的肺損傷病理變化；肺組織中TNF-α、MDA水平較正常組明顯升高，肺泡灌洗液中總蛋白含量、肺濕重/干重明顯高于正常組，肺組織中 SOD活

3、力明顯降低，NF-κBp65mRNA表達(dá)增加（P＜0.05）。牡荊素低、中、高劑量組小鼠一般情況較模型組明顯改善，病理損害程度減輕，病理學(xué)評分明顯降低（P＜0.05），肺組織中 TNF-α、MDA含量、肺泡灌洗液中總蛋白含量明顯低于模型組（P＜0.05）。牡荊素中、高劑量組SOD活力明顯高于模型組（P＜0.05），肺濕重/干重明顯低于模型組（P＜0.05）。牡荊素各劑量組均降低了NF-κBp65mRNA表達(dá)水平（P＜0.05）。