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文檔簡(jiǎn)介
1、應(yīng)激性心肌病由應(yīng)激導(dǎo)致的一種急性心肌功能障礙,常因緊張、情感等神經(jīng)源性因素所激發(fā)。目前被認(rèn)為是猝死發(fā)生的原因之一。應(yīng)激性心肌病在日本被稱(chēng)為T(mén)ako-Tsubo心肌病,破裂心臟綜合征和左室心尖球囊擴(kuò)張綜合癥,臨床上該病心電圖檢查示心肌缺血,血液中兒茶酚胺水平增高,超聲檢查可見(jiàn)左室球囊擴(kuò)張,節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常,但冠狀動(dòng)脈造影卻往往不能發(fā)現(xiàn)有血流動(dòng)力學(xué)改變的冠狀動(dòng)脈狹窄性疾病存在。此類(lèi)疾病由于發(fā)病急驟,往往不能得到及時(shí)的臨床救治而猝死,也沒(méi)有
2、相應(yīng)的臨床資料。目前,臨床及法醫(yī)病理學(xué)診斷都極大的依賴(lài)病史,大體解剖所見(jiàn)和顯微病理形態(tài)學(xué)改變。但多數(shù)病例由于缺乏相應(yīng)的臨床資料和尸體存在死后改變而給診斷帶來(lái)困難,從而引起糾紛。因此,探討一種新的方法能檢測(cè)心肌的應(yīng)激性改變,并能應(yīng)用于死后心肌組織的檢測(cè),將具有重要的法醫(yī)學(xué)意義。
本研究根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,建立大鼠應(yīng)激性心肌病模型。在進(jìn)行常規(guī)病理組織學(xué)觀(guān)察的基礎(chǔ)上,應(yīng)用熒光免疫組織化學(xué)和計(jì)算機(jī)圖像分析方法檢測(cè)心肌組織內(nèi)神經(jīng)肽 Y(N
3、PY)的分布水平,應(yīng)用半定量RT-PCR方法檢測(cè)過(guò)氧化物增殖物活化受體γ輔激活因子-1α(PGC-1α)在心肌組織中的mRNA表達(dá)水平。探討以上兩種分子生物學(xué)指標(biāo)在應(yīng)激導(dǎo)致的心肌缺血性改變中的診斷價(jià)值,期望為今后此類(lèi)疾病的病理診斷提供一種可靠的方法。
目的:
建立大鼠應(yīng)激性心肌病模型,在常規(guī)病理組織學(xué)觀(guān)察基礎(chǔ)上,檢測(cè)神經(jīng)肽 Y和PGC-1αmRNA在大鼠心肌組織中的表達(dá)。
4、> 方法:
30只雄性SD大鼠(平均重量250g/只)隨機(jī)分為兩組,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組大鼠每天先置于玻璃箱內(nèi)固定30min,然后將大鼠移至電足休克籠內(nèi)進(jìn)行30min的足底電刺激。15d和20d后,分別取10只實(shí)驗(yàn)組大鼠和5只對(duì)照組大鼠處死。
將心臟取出沖洗干凈后,置入10%甲醛溶液或液態(tài)氮(-70℃)中。心臟標(biāo)本經(jīng)固定后,常規(guī)取材進(jìn)行HE染色。冰凍切片進(jìn)行NPY免疫熒光染色,應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)對(duì)
5、神經(jīng)肽Y的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),應(yīng)用半定量RT-PCR技術(shù)檢測(cè)大鼠心肌中PGC-1αmRNA的表達(dá),并對(duì)其表達(dá)強(qiáng)度進(jìn)行檢測(cè)。
結(jié)果:
實(shí)驗(yàn)組大鼠左心室出現(xiàn)收縮帶壞死,炎性細(xì)胞浸潤(rùn),心肌間質(zhì)水腫和局灶性纖維化,上述改變與應(yīng)激性心肌病的病理學(xué)變化一致。但25d處死大鼠收縮帶壞死程度比15d處死的大鼠重。無(wú)論是15d,還是25d實(shí)驗(yàn)組,與對(duì)照組相比,NPY和 PGC-1αmRNA表達(dá)均顯著增高,但25d實(shí)驗(yàn)
6、組的NPY表達(dá)要高于15d實(shí)驗(yàn)組,而PGC-1αmRNA在15d及25d兩組之間的表達(dá)在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯差異(NPY:P<0.01, PGC-1α:P>0.05)。
結(jié)論:
組織病理學(xué)檢查結(jié)果證實(shí)大鼠應(yīng)激性心肌病模型復(fù)制成功,實(shí)驗(yàn)組大鼠存在應(yīng)激性心肌病的病理形態(tài)學(xué)改變。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與對(duì)照組相比較,應(yīng)激性心肌病大鼠心肌組織中NPY和PGC-1α均呈明顯高表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)這兩種分子標(biāo)記物可用于
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