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文檔簡介
1、目的:觀察氧化苦參堿(oxymatrine,OM)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導的胰腺星狀細胞(LTC-14細胞株)中對Toll樣受體4(toll-like receptor4,TLR4)通路中相關細胞因子的影響。其中包括:TLR4、髓樣細胞分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、核轉(zhuǎn)錄因子-kappa B(nuclear factor kappa B,
2、NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)在基因和蛋白水平的表達變化。探討OM治療慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)纖維化的可能分子機制。
方法:將LTC-14細胞株分為4個組,Control組,LPS組,OM+LPS組,OM組。Control組:加無血清無雙抗的培養(yǎng)基培養(yǎng)3h。LPS組:加入含濃度為10μg/ml LPS的無血清無雙抗的培養(yǎng)基孵育3h
3、;OM+LPS組:先加入500μg/ml的OM在無血清無雙抗的培養(yǎng)基中孵育30min,然后加入濃度為10μg/ml LPS繼續(xù)刺激3h;OM組:單純加入含500μg/ml OM的無血清無雙抗的培養(yǎng)基孵育3h。該實驗中應用到的實驗方法(1)采用免疫熒光方法檢測 LTC-14細胞株 TLR4的表達。(2)應用免疫細胞化學技術了解NF-κB在細胞漿和細胞核的表達。(3)利用 Western Blot技術檢測氧化苦參堿對 LPS誘導的LTC-1
4、4細胞中 TLR4、MyD88及NF-κB在蛋白水平表達的影響。(4)通過實時熒光定量PCR檢測氧化苦參堿對LPS誘導的LTC-14細胞中TLR4、MyD88及NF-κB在基因水平的表達變化。(5)通過ELISA試驗檢測細胞培養(yǎng)基中TNF-α的蛋白水平。
結(jié)果:與Control組相比,LPS組TLR4、NF-κB在mRNA和蛋白水平上表達量顯著增加,同時OM+LPS組較LPS組表達顯著下降,有統(tǒng)計學差異(p<0.05)。OM組
5、較Control組對比,無統(tǒng)計學意義。通過免疫細胞化學技術可以觀察到LPS組較Control組發(fā)生顯著的NF-κB核內(nèi)易位,OM+LPS組較LPS組,核內(nèi)易位明顯減少。OM也可以下調(diào)LPS誘導的細胞培養(yǎng)基中TNF-α的蛋白表達,MyD88 mRNA和蛋白表達各組之間比較,無統(tǒng)計學差異。
結(jié)論:對LPS誘導的LTC-14細胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表達及NF-κB向核內(nèi)易位抑制作用可能是OM治療胰腺纖維化的機制之一。
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