NO舒張犬肺血管的主要作用通路.pdf

1、目的：在犬缺氧性肺血管收縮模型的基礎上研究一氧化氮是否直接作用于肺小動脈降低肺動脈壓，從而進一步探討其主要作用通路。
　　方法:選擇健康的雄性成年比格犬16只，隨機分為2組：正常組8只，切斷單側(cè)迷走神經(jīng)組8只（其中切斷左或右側(cè)迷走神經(jīng)各4只）。動物體、肺雙循環(huán)建立成功后，在缺氧性肺血管收縮模型的基礎上通過呼吸道或肺循環(huán)的氧合器給予恒定濃度的一氧化氮，持續(xù)監(jiān)測平均肺動脈壓及平均動脈壓的變化，在每個處理結(jié)束前從左（右）心房采取血標本。

2、切斷單側(cè)迷走神經(jīng)組飼養(yǎng)一個月，分別阻斷進入左/右肺的動脈進行上述實驗。
　　結(jié)果:缺氧導致肺動脈壓較基礎值明顯升高（P<0.01），經(jīng)呼吸道吸入一氧化氮后，肺動脈壓恢復正常（與缺氧比較P<0.01）；而經(jīng)肺循環(huán)氧合器吸入一氧化氮后與缺氧相比較，肺動脈壓無明顯變化，兩種處理無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。切斷單側(cè)迷走神經(jīng)后，有迷走神經(jīng)側(cè)或無迷走神經(jīng)側(cè)肺，缺氧或吸入一氧化氮均不能導致肺動脈壓變化（P>0.05）。
　　結(jié)論:一氧化