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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察潰結(jié)康不同劑量及不同給藥途徑對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎模型的治療作用。通過(guò)觀察記錄大鼠進(jìn)食、毛色、活動(dòng)情況和體重增長(zhǎng)情況;大便性狀;結(jié)腸大體標(biāo)本;腸黏膜損傷與修復(fù)等情況,以明確潰結(jié)康對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的作用,為該藥物應(yīng)用于潰瘍性結(jié)腸炎治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
1.噁唑酮誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型建立。將12只大鼠隨機(jī)分為噁唑酮造模組和正常組,每組6只,雌雄各半。通過(guò)觀察大鼠飲食、體重、毛色和精神狀態(tài)等一般臨床情況,觀察糞
2、便情況(便潛血、血便、腹瀉)。1周后處死取結(jié)腸組織,觀察大鼠結(jié)腸組織損傷情況,證實(shí)潰瘍性結(jié)腸炎形成。
2.分組:將120只大鼠隨機(jī)分為12組,每組10只,雌雄各半。分別為灌胃組:包括灌胃正常組、灌胃模型組、灌胃陽(yáng)性對(duì)照藥物(美沙拉嗪)組、灌胃潰結(jié)康高劑量組、灌胃潰結(jié)康中劑量組、灌胃潰結(jié)康低劑量組;灌腸組:包括灌腸正常組、灌腸模型組、灌腸陽(yáng)性對(duì)照藥物(美沙拉嗪)組、灌腸潰結(jié)康高劑量組、灌腸潰結(jié)康中劑量組、灌腸潰結(jié)康低劑量組。
3、r> 3.藥物治療:實(shí)驗(yàn)首日大鼠背部滴涂噁唑酮致敏,24h后開始給予不同濃度受試藥物或相同體積的蒸餾水進(jìn)行干預(yù),每日1次。實(shí)驗(yàn)第6d行噁唑酮灌腸造模,造模24h后繼續(xù)連續(xù)藥物干預(yù)6d,末次給藥后繼續(xù)觀察記錄24h。
4.療效評(píng)價(jià):每天觀察大鼠的飲食、體重、毛色和精神狀態(tài)等一般臨床癥狀,觀察是否出現(xiàn)腹瀉、便潛血陽(yáng)性,進(jìn)行DAI評(píng)分。試驗(yàn)結(jié)束后記錄潰結(jié)康灌腸給藥或灌胃給藥對(duì)大鼠血清IFN-γ、IL-1、IL-4和IL-10、腸黏
4、膜中Gln的含量的影響,并觀察藥物對(duì)大鼠結(jié)腸組織損傷評(píng)分以及病理學(xué)的影響,與相同給藥途徑正常組、模型組和陽(yáng)性對(duì)照藥物(美沙拉嗪)組進(jìn)行比較。
結(jié)果:
1.噁唑酮誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型可引起大鼠體重下降,便潛血陽(yáng)性或肉眼血便,DAI評(píng)分增高,觀察結(jié)腸大體標(biāo)本形態(tài),腸黏膜損傷等情況,證實(shí)噁唑酮灌腸造模可以誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎形成。證實(shí)噁唑酮可以誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎的形成。
2.灌胃給藥治療組、高劑量灌腸給藥治療組及
5、中劑量灌腸給藥治療組 DAI評(píng)分明顯低于模型組,具有顯著性差異。與模型組比較IFN-γ水平及IL-1水平未見顯著性差異。各藥物干預(yù)組較模型組明顯降低血清 IL-4、10水平,其中陽(yáng)性對(duì)照組、高劑量組、中劑量組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異灌腸給藥潰結(jié)康高、中、低劑量組均可顯著升高模型組腸黏膜Gln含量。潰結(jié)康高、中、低劑量灌胃給藥組及陽(yáng)性對(duì)照組可一定程度上升高腸黏膜Gln含量,但與模型組比較未見顯著性差異。各藥物干預(yù)組均可降低噁唑酮模型大鼠腸黏膜大體評(píng)
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