

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、第一部分 單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞接受熱滅活白念珠菌刺激后microRNA表達(dá)譜的改變:本部分實(shí)驗(yàn)采用microRNA 芯片分析了接受熱滅活白念珠菌刺激后的單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞microRNA表達(dá)譜的改變,并進(jìn)行了生物信息學(xué)分析。結(jié)果表明:有62個(gè)microRNA在熱滅活白念珠菌刺激后表達(dá)上調(diào),有4個(gè)microRNA在熱滅活白念珠菌刺激后表達(dá)下調(diào)。我們對(duì)表達(dá)發(fā)生變化的microRNA 進(jìn)行了Gene Ontology、pathway、調(diào)控網(wǎng)絡(luò)和
2、轉(zhuǎn)錄因子分析,并結(jié)合文獻(xiàn),從中挑選出miR-203作為研究對(duì)象。
第二部分 miR-203 負(fù)向調(diào)控?zé)釡缁畎啄钪榫T導(dǎo)的單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)IL-6和TNF-α:在本部分研究中,我們首先采用RT-PCR 法證實(shí)了芯片檢測(cè)結(jié)果,發(fā)現(xiàn)熱滅活白念珠菌可以通過(guò)TLR4,而非Dectin-1誘導(dǎo)單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)miR-203。同時(shí),我們還發(fā)現(xiàn),熱滅活白念珠菌可以通過(guò)TLR4和Dectin-1誘導(dǎo)單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)炎癥因子
3、IL-6和TNF-α。為研究熱滅活白念珠菌誘導(dǎo)單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)miR-203的生物學(xué)意義,我們采用“gain-and loss-of-function”的研究手段,結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-203 可以負(fù)向調(diào)節(jié)IL-6和TNF-α的產(chǎn)生。這些結(jié)果表明:熱滅活變念珠菌誘導(dǎo)單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)miR-203的生物學(xué)意義在于負(fù)向調(diào)控炎癥介質(zhì)IL-6和TNF-α的產(chǎn)生,抑制炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度。
第三部分TLR4是miR-203的作用靶點(diǎn)
4、:我們首先采用生物信息學(xué)軟件預(yù)測(cè)除了與白念珠菌免疫識(shí)別密切相關(guān)的模式識(shí)別受體TLR4是miR-203的作用靶點(diǎn)之一。然后我們通過(guò)報(bào)告基因技術(shù),證實(shí)了TLR4 mRNA的3’UTR 可以與miR-203 發(fā)生相互作用。最后我們將miR-203 mimics和miR-203 inhibitor 轉(zhuǎn)染入單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞,并采用熱滅活白念珠菌進(jìn)行刺激。結(jié)果發(fā)現(xiàn)白念珠菌刺激單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞可以引起其表面的TLR4表達(dá)逐漸降低,與miR-203
5、的變化趨勢(shì)剛好相反,而轉(zhuǎn)染miR-203 mimics 可以加速TLR4的表達(dá)下調(diào),而轉(zhuǎn)染miR-203 inhibitor 則可以部分緩解TLR4的表達(dá)下調(diào)趨勢(shì)。這些結(jié)果表明:在單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞中,TLR4是miR-203的作用靶點(diǎn)。
第四部分 siRNA 沉默單核源性樹(shù)突狀細(xì)胞TLR4的表達(dá):可以削弱熱滅活白念珠菌誘導(dǎo)TNF-α和IL-6表達(dá)的能力,但并不抑制miR-203的表達(dá)為研究樹(shù)突狀細(xì)胞中miR-203 抑制
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 白念珠菌細(xì)胞壁中β(1-3)-葡聚糖通過(guò)ERK信號(hào)通路激活小鼠樹(shù)突狀細(xì)胞.pdf
- miR--155在樹(shù)突狀細(xì)胞抗白念珠菌固有免疫應(yīng)答中的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制研究.pdf
- IL-22和TNF-α在口腔粘膜抗白念珠菌感染固有免疫中的協(xié)同作用.pdf
- 白念珠菌MIR1基因的功能研究.pdf
- IL-6通過(guò)AKT信號(hào)通路促進(jìn)胃癌細(xì)胞的侵襲和增殖.pdf
- MicroRNA155通過(guò)靶向MafB基因調(diào)控樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟活化.pdf
- TLR4、MD2及CD14介導(dǎo)IL-6和TNF-α在早產(chǎn)分娩發(fā)動(dòng)中的作用研究.pdf
- 急性肝衰竭大鼠肝臟樹(shù)突狀細(xì)胞TLR4的表達(dá).pdf
- 白念珠菌甘露多糖疫苗評(píng)價(jià)及白念珠菌侵入人內(nèi)皮和上皮細(xì)胞動(dòng)態(tài)觀察.pdf
- 大鼠支氣管肺深部念珠菌感染時(shí)肺組織TLR4的表達(dá)和意義.pdf
- Il-37通過(guò)調(diào)節(jié)樹(shù)突狀細(xì)胞關(guān)鍵細(xì)胞因子的表達(dá)影響T細(xì)胞功能.pdf
- 白念珠菌CaPTC4基因的鑒定.pdf
- MicroRNA223通過(guò)靶向STAT3調(diào)控Toll樣受體觸發(fā)的巨噬細(xì)胞IL-6和IL-1β的分泌.pdf
- LTR2和TLR4在大鼠肺部光滑念珠菌感染中的表達(dá)及意義.pdf
- 鼠角質(zhì)形成細(xì)胞與白色念珠菌共培養(yǎng)對(duì)巨噬細(xì)胞TLR2、TLR4、Dectin-1表達(dá)的影響.pdf
- 帕金森病患者細(xì)胞因子IL-6和TNF-α的研究.pdf
- TNF-α IL-1β和IL-6影響細(xì)菌生長(zhǎng)的體外實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 粘液放線菌菌毛對(duì)成纖維細(xì)胞表達(dá)IL-1β,IL-6,TNF-α的影響.pdf
- SAHA和氫氣對(duì)百草枯刺激巨噬細(xì)胞活性氧、TNF-α和IL-6產(chǎn)生的影響.pdf
- IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17和IL-23在翼狀胬肉中的表達(dá)及意義.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論