BCG對(duì)白念珠菌肺IL-4和IFN-γ作用的研究.pdf

1、目的:
　　 建立免疫抑制豚鼠白念珠菌肺部感染模型,為進(jìn)一步研究提供科學(xué)依據(jù);并通過(guò)BCG干預(yù),觀察感染豚鼠肺組織中IFN-r和IL-4水平的變化,探討B(tài)CG在白念珠菌感染中發(fā)揮的免疫作用。
　　 方法:
　　 1.建立豚鼠肺部感染模型,設(shè)免疫抑制鼻滴白念珠菌感染組、免疫抑制鼻滴生理鹽水組和正常對(duì)照組,感染組豚鼠腹腔注射環(huán)磷酰胺免疫抑制后,經(jīng)鼻滴入濃度為2×109cfu/ml的白念珠菌懸液40ul,連續(xù)7天后,行

2、胸部X線檢查、肺組織培養(yǎng)及HE、PAS染色。
　　 2.BCG干預(yù)免疫抑制肺部白念珠菌感染豚鼠,利用ELISA法檢測(cè)肺組織勻漿中IFN-r和IL-4水平的變化。
　　 結(jié)果:
　　 1.鼻滴白念珠菌感染豚鼠X線檢查可見(jiàn)肺內(nèi)片狀模糊影,肺組織培養(yǎng)可見(jiàn)乳白色光滑菌落生成,病理切片HE染色鏡下可見(jiàn)部分肺泡結(jié)構(gòu)消失,間質(zhì)增生,支氣管腔內(nèi)及間質(zhì)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),膿腫腔形成及壞死;PAS染色可見(jiàn)白念珠菌孢子(紅色深染)。

3、r>　　 2.ELISA檢測(cè)發(fā)現(xiàn),與正常對(duì)照組相比,白念珠菌感染組肺組織中的IL-4及IFN-r濃度均明顯升高;BCG干預(yù)組豚鼠肺組織勻漿中IL-4水平與白念珠菌感染組相比顯著降低,IFN-r水平顯著上調(diào)。
　　 結(jié)論:
　　 1.組織病理學(xué)結(jié)果表明,應(yīng)用鼻滴的方法可以成功建立免疫抑制豚鼠肺部白念珠菌感染模型。
　　 2.白念珠菌感染組肺組織中IL-4及IFN-r濃度較正常組均有升高,表明Th1、Th2均參與了