電脈沖對C2C12肌管影響與訓(xùn)練小鼠骨骼肌變化比較研究.pdf

1、電脈沖對C2C12肌管影響與訓(xùn)練小鼠骨骼肌變化比較研究論文隨機驗證編號：BT6204810404830IV 摘要 摘要 目的：觀察低氧微環(huán)境下電脈沖（EPS）對 C2C12 肌管細胞肌球蛋白重鏈和糖脂代謝的影響，并與有氧運動訓(xùn)練小鼠骨骼肌相應(yīng)變化進行比較分析，初步探索肌管細胞運動模型的建立。 方法：將小鼠分為 6 組：有氧運動訓(xùn)練 4 周組、5 周組、6 周組及相應(yīng)對照組，ELISA 法測定小鼠腓腸肌 PGC-1α蛋白、各亞型肌球蛋白重

2、鏈含量，實時熒光定量 RT-PCR 檢測糖脂代謝相關(guān)蛋白基因表達。低氧微環(huán)境下用 3 種 EPS 方案誘發(fā)C2C12 肌管收縮，檢測指標(biāo)、方法同上。 結(jié)果：動物實驗：⑴ 從第 3 周末起，訓(xùn)練小鼠的有氧運動能力開始顯著提高。⑵ 訓(xùn)練小鼠骨骼肌 PGC-1α蛋白含量在訓(xùn)練初期顯著增加，但隨訓(xùn)練時間增長在達到峰值后會快速回落至基礎(chǔ)水平。訓(xùn)練小鼠骨骼肌 PGC-1αmRNA 相對表達量只能部分解釋其蛋白變化。⑶ 有氧運動訓(xùn)練使小鼠骨骼肌慢?。?/p>

3、Ⅰ型）含量增多，快?。á騲、Ⅱa）含量減少，轉(zhuǎn)化過程中快肌的參與順序先是Ⅱx 型，然后是Ⅱa 型。⑷ 有氧運動訓(xùn)練小鼠骨骼肌葡萄糖氧化利用和肌糖原合成加強，相關(guān)調(diào)節(jié)酶 PDH 和 GYS1 的 mRNA 表達波動。細胞實驗：⑴ 4 天的低氧聯(lián)合 EPS成功建立 C2C12 肌管細胞收縮模型。 ⑵ 低氧抑制了 C2C12 肌管肌球蛋白的生成。⑶常氧和低氧微環(huán)境下 EPS 誘發(fā) C2C12 肌管收縮均是以葡萄糖和脂肪酸的有氧氧化供能為主。⑷

4、 EPS 使 C2C12 肌管由慢肌纖維向快肌纖維轉(zhuǎn)化。⑸ 低氧微環(huán)境下 EPS2 誘發(fā) C2C12 肌管收縮，顯著提高了 C2C12 肌管細胞 PGC-1α蛋白含量和其 mRNA 表達。 ⑹ EPS 主要依靠 GLUT1 的增加提高 C2C12 肌管細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運。常氧微環(huán)境下 EPS1 方案使肌管細胞線粒體氧化利用中鏈脂肪酸加強，葡萄糖利用減少。低氧微環(huán)境下；EPS2 方案使 C2C12 肌管細胞線粒體氧化利用脂肪酸加強，同時糖原合

5、成加強；而 EPS1 方案使 C2C12 肌管細胞糖原合成減弱。 結(jié)論：⑴ 低氧微環(huán)境抑制了 C2C12 肌管細胞分化。⑵ 低氧微環(huán)境下 EPS2 誘發(fā)C2C12 肌管收縮，有效的模擬了有氧運動訓(xùn)練對在體骨骼肌 PGC-1α蛋白含量的影響， EPS 刺激使 C2C12 肌管由慢肌纖維向快肌纖維轉(zhuǎn)化。 ⑶ 低氧微環(huán)境下 EPS誘發(fā) C2C12 肌管收縮能一定程度模擬有氧運動訓(xùn)練對小鼠骨骼肌葡萄糖和脂肪酸代謝的影響。 電脈沖對C2C12肌管

6、影響與訓(xùn)練小鼠骨骼肌變化比較研究論文隨機驗證編號：BT6204810404830VI the myotube. ⑹GLUT1 is the most important glucose transporters of the C2C12 myotube during contraction caused by EPS. EPS1 enhanced the medium-chain fatty acid oxidation but re

7、duced the carbohydrate utilization of the myotube in 21% O2. EPS2 enhanced the fatty acid oxidation and promoted synthesis of glycogen in 10% O2. EPS1 reduced synthesis of glycogen in 10% O2. Conclusion: ⑴Hypoxia suppr

8、essed the C2C12 myotube differentiation. ⑵ The contractile C2C12 myotube could model the change of PGC-1α in the trained mouse muscle. EPS made the slow twitch fiber of the C2C12 myotube shift to the fast on