電針對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠關(guān)節(jié)液中IL-1β及TNFα的影響.pdf

1、目的：
　　類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹?累及全身的自身免疫性疾病。其基本病理改變包括關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥、組織充血、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、滑膜細(xì)胞增殖、毛細(xì)血管增生、血管翳形成和軟骨組織的破壞等，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。由于疾病的發(fā)展，其臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)體溫升高、關(guān)節(jié)局部疼痛感、受累關(guān)節(jié)僵硬、關(guān)節(jié)周圍軟組織呈彌漫性腫脹、足爪畸形、甚至皮下結(jié)節(jié)及潰瘍等癥狀。研究證明促炎癥細(xì)胞因子如白介

2、素-1（interleukin-1，IL-1）、白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-8（interleukin-8，IL-8）、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)和炎癥介質(zhì)如前列腺E2（Prostaglandin E2，PGE2），在RA發(fā)病過(guò)程中起到重要作用。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度與細(xì)胞因子 IL-1β及腫瘤壞死因子α（TNF-α）有關(guān)。細(xì)胞因子IL-1β與T

3、NF-α的水平能夠反映類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的變化，也是實(shí)驗(yàn)研究項(xiàng)目中的重要指標(biāo)。近年來(lái)研究顯示，上述細(xì)胞因子的水平在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中發(fā)生明顯的變化，說(shuō)明類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)展變化與此有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)研究運(yùn)用電針刺激膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(collagen induced arthritis，CIA)模型大鼠，來(lái)探討對(duì)大鼠關(guān)節(jié)液中細(xì)胞因子 IL-1β與TNF-α的影響，進(jìn)一步為電針治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的機(jī)制提供理論基礎(chǔ)。
　　方法:
　　選擇SPF級(jí)Wi

4、star大鼠200只，均為雌性，將大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、模型＋電針組（治療組）。模型組予麻醉后分別于第1、7天在足底、背部和尾根部作皮內(nèi)注射0.9ml乳劑（取適量牛II型膠原（collagen Type II，CII）溶于0、01M乙酸中，在4℃下過(guò)夜溶化，再與等量福氏不完全佐劑（Freund’s incompleted adjuvent,FIA）在冰浴下充分乳化制成乳劑接種誘發(fā)，治療組造模同模型組。造模結(jié)束后，針刺大鼠“足三里”

5、、“懸鐘”和“腎俞”穴，連接電針治療儀，連續(xù)波，頻率2Hz，強(qiáng)度1mA，每次15分鐘，每天一次，治療從造模后第3天開始至第21天結(jié)束，共19次。其余兩組不做任何治療。治療完成后，觀察電針對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠足腫脹、踝關(guān)節(jié)組織病理變化及關(guān)節(jié)液中細(xì)胞因子IL-1β與TNF-α水平的影響。
　　結(jié)果：
　　結(jié)果均顯著有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。未經(jīng)治療的模型組關(guān)節(jié)液中IL-1β及TNF-α含量均高于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P