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文檔簡介
1、目的:探討臭氧治療骨性關(guān)節(jié)炎是否通過影響 NF-κB、IL-1β、TNF-α的表達(dá)而發(fā)揮的作用。
方法:選取24只2-4月齡大鼠,隨機(jī)分為三組,每組8只。分為正常組、模型組及臭氧組。除正常組外,其余二組均在第1、4、7天予木瓜蛋白酶左后膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射,建立骨性關(guān)節(jié)炎動物模型,第2周臭氧組關(guān)節(jié)腔注射40μg/ml臭氧0.1ml,每周1次,共2周。第4周處死所有動物,行關(guān)節(jié)軟骨大體觀察,HE染色鏡下觀察關(guān)節(jié)軟骨形態(tài)學(xué)變化,免疫組化
2、法檢測各組大鼠關(guān)節(jié)軟骨NF-κB、IL-1β、TNF-α的表達(dá)。
結(jié)果:1.行為學(xué)觀察:與正常組相比較,模型組大鼠精神狀態(tài)差,運(yùn)動少,面對外界刺激敏感度明顯降低,活動時跛行明顯,左后膝關(guān)節(jié)腫脹明顯;與模型組相比較,臭氧組大鼠精神狀態(tài)較好,活動較多,活動時輕微跛行,對外界刺激敏感度較好,左后膝關(guān)節(jié)腫脹情況有明顯減輕。2.關(guān)節(jié)軟骨光鏡下觀察,正常組:軟骨表面光滑,無裂隙,軟骨細(xì)胞排列整齊,細(xì)胞數(shù)量正常,細(xì)胞形態(tài)正常;模型組:軟骨表
3、面不完整,表面有裂隙,細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則,細(xì)胞數(shù)量增多,細(xì)胞結(jié)構(gòu)排列明顯紊亂,可見簇集樣細(xì)胞團(tuán);臭氧組:軟骨面尚光滑,表面無裂隙或裂隙較小,軟骨細(xì)胞數(shù)量較多,形態(tài)較圓而大,排列接近正常,結(jié)構(gòu)紊亂輕。3.關(guān)節(jié)軟骨NF-κB的表達(dá):模型組NF-κB的表達(dá)比正常組明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);臭氧組 NF-κB的表達(dá)比模型組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。4.關(guān)節(jié)軟骨IL-1β的表達(dá):模型組IL-1β的表達(dá)比正常組明顯增
4、高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);臭氧組 IL-1β的表達(dá)比模型組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。5.關(guān)節(jié)軟骨TNF-α的表達(dá):模型組TNF-α的表達(dá)比正常組明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);臭氧組TNF-α的表達(dá)比模型組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:1.大鼠骨性關(guān)節(jié)炎時NF-κB、IL-1β、TNF-α的表達(dá)明顯增高,NF-κB、IL-1β、TNF-α可能參與了OA的發(fā)生發(fā)展。
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