仙靈骨葆膠囊聯(lián)合金鈣爾奇預防類風濕關節(jié)炎繼發(fā)骨質疏松的初步臨床觀察.pdf

1、目的：
　　初步探討仙靈骨葆膠囊聯(lián)合金鈣爾奇預防類風濕關節(jié)炎（ Rheumatoid Arthritis，RA）繼發(fā)骨質疏松（Osteoporosis，OP）的效果及可能機制。
　　方法：
　　將64例在我院接受診治的RA患者隨機分為對照組和觀察組，每組32例。對照組男13例，女19例，平均年齡（50.8±6.9）歲，平均病程（68.8±13.5）月；觀察組男11例，女21例，平均年齡（51.1±6.8）歲，平均病程（

2、67.4±15.2）月。兩組患者的一般情況具有可比性（P>0.05）。在常規(guī)RA治療的基礎上，對照組患者口服金鈣爾奇；觀察組患者口服金鈣爾奇和仙靈骨葆膠囊。兩組觀察期均為3個月。于觀察前后記錄兩組的晨僵時間、關節(jié)腫脹指數(shù)、關節(jié)壓痛指數(shù)、關節(jié)功能指數(shù)、血小板計數(shù)（ Platelet Count， PLT）、紅細胞沉降率（ Erythrocyte Sedimentation Rate，ESR）、類風濕因子（Rheumatoid Factor

3、，RF）、C反應蛋白（C Reactive Protein，CRP）、抗環(huán)瓜氨酸肽（Anti-cyclic Citrullinated Peptide， anti-CCP）抗體、血鈣、血磷、血清堿性磷酸酶（Alkaline Phosphatase，ALP）、骨鈣素（ Osteocalcin， OC）、I型前膠原氨基末端前肽（ Procollagen Type I Amino-terminal Propeptide，PINP）、抗酒石酸酸

4、性磷酸酶-5b（Tartrate-resistant Acid Phosphatase-5b，TRACP-5b）和I型膠原交聯(lián)羧基末端肽（C-terminal Telopeptides of Type I Collagen，CTX）、骨保護素（Osteoprotegerin，OPG）、細胞核因子-κB受體活化因子配體（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand，RANKL）以及腰椎、股骨

5、頸、Ward三角、大轉子骨密度。
　　結果：
　　1、兩組藥物干預前晨僵時間、關節(jié)壓痛指數(shù)、關節(jié)腫脹指數(shù)以及關節(jié)功能指數(shù)無明顯區(qū)別（P>0.05）；經藥物干預后，兩組晨僵時間明顯縮短，關節(jié)壓痛指數(shù)、關節(jié)腫脹指數(shù)以及關節(jié)功能指數(shù)明顯降低（P<0.05）；經藥物干預后，觀察組晨僵時間明顯短于對照組（P<0.05），關節(jié)壓痛指數(shù)、關節(jié)腫脹指數(shù)以及關節(jié)功能指數(shù)均低于對照組。
　　2、兩組藥物干預前PLT、ESR、RF、CRP、

6、抗CCP抗體、血鈣以及血磷無明顯區(qū)別（P>0.05）；經藥物干預后，兩組PLT、ESR、RF、CRP、抗CCP抗體明顯降低（P<0.05），血鈣和血磷增加；經藥物干預后，觀察組PLT、ESR、RF、CRP、抗CCP抗體低于對照組，血鈣和血磷高于對照組。
　　3、兩組藥物干預前ALP、OC、PINP、TRACP-5b和CTX無明顯區(qū)別（P>0.05）；經藥物干預后，兩組ALP、TRACP-5b、CTX降低，OC和PINP增加；經藥物

7、干預后，觀察組ALP、TRACP-5b、CTX低于對照組，OC和PINP高于對照組。
　　4、兩組藥物干預前OPG和RANKL水平無明顯區(qū)別（P>0.05）；經藥物干預后，兩組OPG升高，RANKL降低；經藥物干預后，觀察組OPG明顯高于對照組，RANKL明顯低于對照組（P<0.05）。
　　5、兩組藥物干預前腰椎、股骨頸、Ward三角以及大轉子骨密度無明顯區(qū)別（P>0.05）；經藥物干預后，對照組骨密度明顯降低（P<0.0