電針對腦缺血再灌注損傷大鼠痛閾、IL-1β、eNOS、nNOS、NGF影響的實驗研究.pdf

1、腦血管疾病以其高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率嚴重危害著人類的健康與生命，隨著社會發(fā)展和經(jīng)濟條件改善，人們的生活節(jié)奏和飲食習慣等發(fā)生了重要變化，導致本病的發(fā)病率增加，影響了人們的生活質量，給家庭和社會造成巨大的負擔。針刺治療腦血管疾病有較理想的療效，被臨床廣泛應用。針刺能夠改善腦缺血再灌注損傷動物．模型的多項指針，調整機體狀態(tài)，發(fā)揮腦保護作用，促進功能改善。本實驗觀察了腦缺血再灌注損傷前后大鼠痛閾的改變、腦損傷區(qū)病理形態(tài)、內皮型一氧化氮合酶

2、(eNOS)、神經(jīng)性一氧化氮合酶(nNOS)、神經(jīng)生長因子(NGF)及外周血白介素-1 β(IL-1 β)的變化及針刺的影響，從多個角度驗證了針刺對腦缺血再灌注損傷大鼠的腦保護作用。 目的：通過觀察局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織的病理變化，損傷前后痛閾的改變，循環(huán)血中IL-1 β含量的變化；腦組織NGF、eNOS、nNOS的表達情況及電針“曲池”、“后三里”穴，對以上各指標的影響，研究針刺對腦缺血再灌注損傷大鼠的腦保護作用，并

3、探討針刺作用的機制，為進一步探索針灸治療缺血性中風的作用機理提供新的思路和依據(jù)。 方法：(1)栓線法閉塞大鼠大腦中動脈造成局灶性腦缺血再灌注模型(MCAO模型)；(2)電針“曲池”、“后三里”穴作為治療手段；(3)采用冷刺激的方法觀察大鼠痛閾的變化；(4)蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察缺血側腦組織病理形態(tài)的改變；(5)放射免疫分析法檢測血清中IL-1 β的含量的變化；(6)免疫組化的方法觀察大鼠腦組織缺血損傷區(qū)NGF、eNOS、

4、nNOS表達的變化。 結果：(1)局灶性腦缺血再灌注損傷早期缺血皮質出現(xiàn)神經(jīng)元變性壞死，腦損傷和程度隨時間進展而加重，電針可以減輕缺血區(qū)的損傷程度；(2)腦缺血再灌注損傷大鼠的痛閾降低，但隨時間的變化痛閾改變不大，針刺可以提高大鼠腦損傷后的痛閾；(3)腦缺血再灌注損傷后外周循環(huán)血IL-1表達水平明顯增高，電針可降低外周血中IL-1 β含量；(4)腦缺血再灌注損傷大鼠腦損傷區(qū)NGF表達上調，針刺可以增強腦損傷區(qū)NGF的表達，并且使

5、NGF保持在較高水平；(5)腦缺血再灌注損傷后，NOS的兩種不同亞型神經(jīng)型一氧化氮和酶(nNOS)、內皮型一氧化氮和酶(eNOS)均有表達，針刺可以使nNOS表達減弱，eNOS表達增強。 結論：(1)局灶性腦缺血再灌注早期缺血區(qū)皮質可見神經(jīng)元變形壞死等病理征象，針刺能夠減輕缺血區(qū)損傷程度，發(fā)揮腦保護作用； (2)腦缺血再灌注損傷前后，大鼠痛閾發(fā)生改變，電針可以增強腦損傷大鼠對痛刺激的耐受程度； (3)腦缺血再灌注

6、損傷大鼠循環(huán)血中IL-1 β在缺血6h即明顯增高，12h時達到高峰，IL-1 β通過多種途徑介導腦缺血再灌注損傷，電針可以降低IL-1 β外周血中的含量，降低腦損傷程度； (4)腦損傷區(qū)可見神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS)陽性細胞存在，隨著時間的延長逐漸增多，nNOS是神經(jīng)毒作用的重要物質，針刺可以明顯降低nNOS的表達，使其表達量呈下降趨勢； (5)腦損傷區(qū)內皮型一氧化氮合酶(eNOS)，eNOS一方面發(fā)揮腦保護作用，