D型絲氨酸調(diào)節(jié)大鼠海馬穩(wěn)態(tài)可塑性的機(jī)制研究.pdf

1、中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文D型絲氨酸調(diào)節(jié)大鼠海馬穩(wěn)態(tài)可塑性的機(jī)制研究姓名：張智申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師：徐天樂(lè)20080101摘要形趨勢(shì)。其對(duì)LTP作用亦如此。然而，在NMDAR的特異性拮抗劑7一eHo妁l(濰疆e墨c藏AP5都可以阻斷D絲氨羧對(duì)翻警和班D的作用。這些結(jié)果表明，D絲氨酸通過(guò)激活NMDAR影響LTp或LTD的幅度。二)膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)感受突觸前神經(jīng)元活動(dòng)釋放相應(yīng)濃度D。絲氨酸影響LTD應(yīng)用不同的誘導(dǎo)強(qiáng)度產(chǎn)生

2、的職D幅度有顯著的差別，我們的假設(shè)是不同誘導(dǎo)強(qiáng)度可以誘導(dǎo)不同水平的D絲氨酸釋放。應(yīng)用D型氨基酸氧化酶特異性地清除生理?xiàng)l件下的D絲氨酸后，UD幾乎完全被抑制；此外，特異性損傷膠質(zhì)細(xì)胞，U、D和U、P均被阻斷。然而，外源性D絲氨酸的施加可以不同程度地修復(fù)膠質(zhì)細(xì)胞破壞所損傷的班D；有趣豹是，增加誘導(dǎo)強(qiáng)度同樣可以部分修復(fù)損傷的LTD；此外，這些條件下誘導(dǎo)的LTD均可被AP5所阻斷。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)(Enzy瑚le_Li呔ed婦munos

3、ofbentAssay)D。絲氨酸的水平發(fā)現(xiàn)，在不同的誘導(dǎo)強(qiáng)度下，D絲氨酸的水平有明顯的變化。這些數(shù)據(jù)表明膠質(zhì)細(xì)胞可以通過(guò)感應(yīng)神經(jīng)元的活動(dòng)而釋放相應(yīng)濃度的D絲氨酸來(lái)調(diào)控長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性。三)D絲氮酸影響大鼠的空間記憶提取并且呈劑量依賴性既然D絲氨酸可以活動(dòng)依賴地調(diào)控長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性，那么它在動(dòng)物學(xué)習(xí)和記憶上的功能意義是什么腹腔注射1000mg／1(gD，絲氨酸明顯提高了大鼠的水迷宮記憶提取水平；然弱，腹腔注射lOO搬g／l(g或300彤