大鼠海馬可塑性改變對谷氨酸受體通道及其相關突觸蛋白表達調控的研究.pdf

1、為了更好的從神經電生理活動改變以及神經化學物質活動改變這兩個方面去理解活性依賴的突觸可塑性的改變，本研究主要圍繞大鼠海馬可塑性改變對谷氨酸受體通道及其相關突觸蛋白的表達調控而展開：一、用簡單的、經典的高頻刺激誘導海馬突觸活性的改變，然后觀察突觸后電生理活動的改變以及伴隨著的重要的突觸蛋白的改變；二、在一種獨特的、尤其復雜的、經驗依賴的突觸活性改變的動物模型，戒斷模型上繼續(xù)探討海馬突觸可塑性的變化。 結論: 1.研究表明在

2、整體動物海馬CA1區(qū)的NMDA受體介導的LTP并不依賴NR2B的活性，這種突觸效能的增強則又進一步導致了谷氨酸受體及其相關蛋白在海馬突觸小體組分里表達的上調、以及蛋白磷酸化水平的上調，這種活動依賴的突觸蛋白組織的改變既是突觸效能長時程增強的結果，也構成了參與后續(xù)突觸修飾和突觸可塑性變化的生化基礎。 2.戒斷和成癮導致的海馬長時程增強的動態(tài)改變，以及對NMDA受體亞單位、AMPA受體亞單位及其相關的信號分子在海馬突觸組分里表達的動