大鼠海馬可塑性改變對谷氨酸受體通道及其相關(guān)突觸蛋白表達(dá)調(diào)控的研究.pdf

1、為了更好的從神經(jīng)電生理活動改變以及神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)活動改變這兩個方面去理解活性依賴的突觸可塑性的改變，本研究主要圍繞大鼠海馬可塑性改變對谷氨酸受體通道及其相關(guān)突觸蛋白的表達(dá)調(diào)控而展開：一、用簡單的、經(jīng)典的高頻刺激誘導(dǎo)海馬突觸活性的改變，然后觀察突觸后電生理活動的改變以及伴隨著的重要的突觸蛋白的改變；二、在一種獨(dú)特的、尤其復(fù)雜的、經(jīng)驗(yàn)依賴的突觸活性改變的動物模型，戒斷模型上繼續(xù)探討海馬突觸可塑性的變化。 結(jié)論: 1.研究表明在

2、整體動物海馬CA1區(qū)的NMDA受體介導(dǎo)的LTP并不依賴NR2B的活性，這種突觸效能的增強(qiáng)則又進(jìn)一步導(dǎo)致了谷氨酸受體及其相關(guān)蛋白在海馬突觸小體組分里表達(dá)的上調(diào)、以及蛋白磷酸化水平的上調(diào)，這種活動依賴的突觸蛋白組織的改變既是突觸效能長時(shí)程增強(qiáng)的結(jié)果，也構(gòu)成了參與后續(xù)突觸修飾和突觸可塑性變化的生化基礎(chǔ)。 2.戒斷和成癮導(dǎo)致的海馬長時(shí)程增強(qiáng)的動態(tài)改變，以及對NMDA受體亞單位、AMPA受體亞單位及其相關(guān)的信號分子在海馬突觸組分里表達(dá)的動