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文檔簡介
1、病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是一類病毒感染引起的,以心肌炎癥為主要病理特征的臨床常見心血管疾病,多發(fā)于青壯年,是青少年及40歲以下青壯年心源性猝死的主要病因之一。近年來,在我國病毒性心肌炎的發(fā)病率呈上升趨勢,約為5%-15%。多種病毒可引起病毒性心肌炎,其中以柯薩奇B3型病毒(CVB3)最為多見。目前尚無有效的治療方法,根本原因在于其致病機制尚未研究清楚。大量研究表明,病毒對心肌細胞的直接傷害和過強的免疫應
2、答引起的心肌損傷是心肌炎發(fā)生的原因,其中過強的免疫應答引起的炎癥反應是主要的致病原因。
RNA依賴腺苷脫氨酶(ADAR1)最早作為一種RNA編輯酶被人們所認識,它可以將雙鏈RNA中的腺嘌呤(A)6號位炭上的氨基脫掉,使其變成次黃嘌呤(I)。在細胞中,ADAR1存在兩種形式,一種為干擾素誘發(fā)表達的約150KD(p150),一種為組成性表達的約110KD(p110)。最近研究發(fā)現(xiàn),ADAR1不僅可以參與RNA編輯,還可以抑制干擾素
3、分泌,影響病毒的復制。
在本研究中,我們使用CVB3病毒感染BALB/c小鼠,建立急性病毒性心肌炎模型,檢測整個ADAR家族的表達情況,發(fā)現(xiàn)僅有ADAR1p150的表達隨著病毒的感染而發(fā)生變化。我們通過PEI包裹質(zhì)粒,尾靜脈注射的方法在感染前期調(diào)節(jié)小鼠ADAR1p150的表達情況后發(fā)現(xiàn),下調(diào)ADAR1p150的表達后小鼠心臟中的病毒載量降低,心肌炎病情明顯減輕,生存率提高;上調(diào)表達ADAR1p150,雖然小鼠心臟中病毒載量升高
4、,但炎性細胞因子的分泌降低,存活下來的小鼠心肌炎發(fā)病程度有一定的緩解。接下來我們通過改變注射質(zhì)粒的時間,在小鼠感染病毒后的中后期改變ADAR1p150的表達。我們發(fā)現(xiàn)下調(diào)其表達,小鼠心臟中的炎性因子分泌量增加,心肌炎病情加重,并且死亡率增高;而上調(diào)ADAR1p150在中后期的表達后小鼠的心肌炎病情減輕,炎性細胞浸潤減少病情得以緩解。并且通過檢測其下游信號通路我們發(fā)現(xiàn)ADAR1p150會抑制NF-κb通路的激活從而抑制炎性細胞因子的表達,
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