c-myc在成釉細(xì)胞瘤中的表達(dá)及與人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶的活性.pdf

1、腫瘤形成的關(guān)鍵是細(xì)胞增殖和凋亡的失衡.普遍認(rèn)為c-myc可以促細(xì)胞的增殖、永生化、轉(zhuǎn)化,抑制細(xì)胞分化并介導(dǎo)凋亡,在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中具有促細(xì)胞增殖和凋亡的雙相性.c-myc位于人染色體8q24,該蛋白羧基端有堿性螺旋-環(huán)-螺旋拉鏈區(qū)(basic-helix-loop-helix-zipper do-main,bHLHZ),可與Max結(jié)合形成異二聚體,與特定的序列—例如人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(humah telomerase reverse t

2、ranscriptase,hTERT)啟動(dòng)子內(nèi)的Ebox序列結(jié)合,從而促進(jìn)hTERT的轉(zhuǎn)錄.端粒是一種維持染色體穩(wěn)定的特殊核蛋白,端粒酶能在端粒的末端加上(TTAGGG)來(lái)補(bǔ)償DNA合成過(guò)程中端粒的漸進(jìn)性丟失,延長(zhǎng)細(xì)胞的壽命,在細(xì)胞凋亡和腫瘤形成中有重要作用.端粒酶主要的限制因素是有逆轉(zhuǎn)錄酶活性的hTERT.大量研究證實(shí),hTERT是c-myc的靶基因,也就是說(shuō)c-myc可以通過(guò)hTERT誘導(dǎo)細(xì)胞永生化.成釉細(xì)胞瘤(ameloblast

3、oma,AB)是最常見(jiàn)的牙源性腫瘤,發(fā)病率為63.2％,雖生長(zhǎng)緩慢但呈局部浸潤(rùn)性破壞,常易復(fù)發(fā),其端粒酶表達(dá)為陽(yáng)性.牙源性角化囊腫(odontogenic keratocyst,OKC)也有較大的復(fù)發(fā)傾向,但原因不清.該研究采用原位雜交法對(duì)AB和OKC中c-myc mRNA表達(dá)進(jìn)行了檢測(cè),探討c-myc表達(dá)與AB和OKC臨床生物學(xué)行為的相關(guān)性.并在相同病例中將c-myc和hTERT mRNA表達(dá)進(jìn)行比較,以探討二者在AB發(fā)生、發(fā)展中的重