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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:1.建立清醒狀態(tài)下電針治療內(nèi)毒素血癥大鼠模型; 2.研究電針足三里對(duì)內(nèi)毒素血癥時(shí)炎癥因子水平和臟器功能指標(biāo)的影響; 3.探討電針發(fā)揮抗炎和器官保護(hù)作用的機(jī)制及其與膽堿能抗炎通路的關(guān)系。 方法:雄性Wistar大鼠,體重(220±20)g,隨機(jī)分為8組(見上表):各組大鼠(手術(shù)對(duì)照組除外)于尾靜脈注射LPS(0111:B4,sigma)5mg/kg制作內(nèi)毒素血癥動(dòng)物模型,通過測(cè)定平均動(dòng)脈壓、肛溫及外周血白細(xì)胞
2、數(shù)目,評(píng)價(jià)動(dòng)物是否發(fā)生內(nèi)毒素血癥。需電針治療的大鼠用自制布袋固定后,于注射LPS后0.5h,在清醒狀態(tài)下,持續(xù)電針雙側(cè)足三里(ST36)1.5h(2-100Hz,2mA)。迷切組大鼠用3%戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉(40mg/kg),在無菌條件下施行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)干切斷術(shù)。對(duì)于需阻斷α-受體的大鼠,于尾靜脈注射α-受體的特異性阻斷劑α銀環(huán)蛇毒素(α-BGT)1μg/kg。以上各組大鼠均于注射LPS后2h處死。檢測(cè)或觀察炎癥介質(zhì)水平(血漿T
3、NF-α、IL-10、NO和NOS)、臟器功能指標(biāo)(血漿ALT、Cr、CK-MB和腸組織DAO)和組織病理學(xué)改變。 結(jié)果: 1.通過觀察動(dòng)物的體征表現(xiàn)以及平均動(dòng)脈壓、肛溫和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)等指標(biāo)變化,認(rèn)為靜脈注射內(nèi)毒素5mg/kg成功地建立了符合動(dòng)物sIRs診斷標(biāo)準(zhǔn)的大鼠內(nèi)毒素血癥模型。采用布袋和皮內(nèi)掀入針固定法持續(xù)電針足三里,能在清醒狀態(tài)下達(dá)到抗炎和器官保護(hù)作用的治療效果。 2.注射內(nèi)毒素各組動(dòng)物炎癥因子水平(
4、TNF-α、IL-10、NO、NOS)和臟器功能指標(biāo)(ALT、CK-MB、Cr、DAO)均非常顯著的高于手術(shù)對(duì)照組(P<0.01);肺、肝和小腸組織呈現(xiàn)急性炎性病理改變。 3.電針足三里能顯著降低血漿炎癥因子TNF-α、NO和NOS水平,降低臟器功能指標(biāo)ALT、CK-MB和DAO活性(P<0.01),減輕肺、肝、腸組織炎性病理改變,但對(duì)血漿IL-10含量無顯著影響(P>0.05)。 4.切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)和阻斷膽堿能α<,
5、7>受體促使血漿炎癥因子TNF-α、IL-10和臟器功能指標(biāo)ALT、CK-MB、DAO均非常顯著高于內(nèi)毒素對(duì)照組(P<0.01),肺、肝、腸組織病理改變明顯加重;但NO、NOS和Cr與內(nèi)毒素對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 5.迷走神經(jīng)切斷和α<,7>受體阻斷后再施行電針足三里治療無明顯的抗炎效應(yīng)和臟器保護(hù)作用,其血漿炎癥因子水平、臟器功能和病理改變與迷走神經(jīng)切斷和α,受體阻斷對(duì)照組相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
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