外源性五羥色胺誘導新生大鼠肺出血的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:新生兒肺出血(NPH)是多種新生兒疾病的一個嚴重癥狀,常常是臨終的表現(xiàn),缺氧、感染、低體溫是引起肺出血的主要原因.但新生兒肺出血的機制尚未明確,病死率高,據查國內外文獻發(fā)現(xiàn),國外尚未有開展NPH發(fā)病機制研究,國內亦僅有少數(shù)文獻報告,但都不夠深入.前期的研究工作已證實:低溫缺氧后復溫供氧可致新生大鼠肺出血;肺出血主要病理改變?yōu)榉窝芡ㄍ感栽黾蛹胺蚊氀軆绕ぜ毎麚p傷;肺血管內皮細胞損傷與氧自由基有關系;肺出血時氧自由基生成增加,可能

2、為肺組織中ET-1合成和分泌異常升高所致.我們通過外源性五羥色胺(5-HT)氣管滴入建立新生大鼠肺出血的動物模型,以期能夠反映和人類相似的病變,證實外源性5-HT可導致肺血管中內源性內皮細胞內皮素-1(ET-1)的異常分泌,從而引起新生大鼠肺出血.研究外源性5-HT誘導的新生大鼠肺出血動物模型中肺組織丙二醛(MDA)、肺血管內皮細胞內皮素-1(ET-1)、內皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及表達情況.通過該研究,建立外源性5-HT誘導

3、的新生大鼠肺出血的動物模型,從生化水平研究OFR、內源性ET-1及NO的變化,證實我們對新生兒肺出血機制的一些推測,為進一步明確新生兒肺出血病因及臨床治療新生兒肺出血提供實驗依據.結論:外源性5-HT氣管滴入可以建立新生大鼠的肺出血動物模型,以1×10<'-6>mol/ml-l×10<'-5>mol/ml濃度較為適宜,該模型操作簡便,重復性好.外源性5-HT致肺出血時,肺組織的MDA含量增加,肺血管內皮細胞的ET-1表達增強,肺血管內皮

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