大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞K-,ATP-通道的特性及在缺血所致神經(jīng)元損傷中的作用.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)用膜片鉗技術(shù)的內(nèi)面向外式記錄方法對(duì)成年大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞的K<,ATP>通道的特性進(jìn)行了系統(tǒng)的研究,并用四血管閉塞法制作全腦缺血模型,研究了短暫全腦缺血再灌流后大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞K<,ATP>通道活動(dòng)的變化,進(jìn)一步觀察了缺血后側(cè)腦室給予K<,ATP>通道阻斷劑tolbutamide對(duì)CA1錐體細(xì)胞缺血損傷的影響.主要結(jié)果和結(jié)論如下:一、成年大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞K<,ATP>通道的特性;該結(jié)果首次證明了在成年哺乳動(dòng)物海馬C

2、A1錐體神經(jīng)元上K<,ATP>通道的存在.并發(fā)現(xiàn)在成年大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元上至少存在兩種不同類型的K<,ATP>通道.提示神經(jīng)元通過不同的K<,ATP>通道感受細(xì)胞內(nèi)的代謝狀態(tài),進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的興奮性.二、短暫腦缺血后大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞K<,ATP>通道活動(dòng)變化及tolbutamide對(duì)CA1錐體細(xì)胞遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的影響.進(jìn)一步研究缺血后通道開放概率增加的機(jī)制發(fā)現(xiàn):(1)缺血后通道開放概率的增加是由于通道的開放頻率增加,以及