兔坐骨神經實驗性電損傷后雪旺氏細胞增殖及延遲整流鉀離子通道的變化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、電流對組織的損傷機制除了電流熱效應損傷以外,還存在非熱性損傷,主要表現(xiàn)為電流造成細胞脂質雙分子層結構損傷,甚至引起細胞膜破裂和細胞溶解。這種損傷會導致細胞膜離子通道的改變,影響細胞活力和增殖,一定程度的電損傷周圍神經能否造成雪旺氏細胞延遲整流K+通道損傷,導致電流活動發(fā)生改變,進而影響到細胞增殖能力?目前尚未見相關研究報道。 本課題研究目的是觀察成年兔坐骨神經在受到不同電壓的實驗性電損傷后,雪旺氏細胞在神經潰變與再生過程中的增殖

2、變化;同時利用膜片鉗實驗技術記錄受損區(qū)域雪旺氏細胞延遲整流K+通道的活動變化。 實驗采用75v和125v建立成年兔坐骨神經電損傷模型,以神經橫斷傷作為對照,在神經損傷第3、第7、第10天后,采用雙酶消化法分離受損區(qū)域雪旺氏細胞,并進行SCs細胞計數(shù)分析;采用同位素H3標記胸腺嘧啶核苷技術,檢測雪旺氏細胞增殖的活力;采用膜片鉗技術記錄雪旺氏細胞延遲整流K+通道的變化。 結果:1.75v電損傷組在術后第3、7、10天分離的雪

3、旺氏細胞數(shù)量均明顯多于橫斷傷組;術后第3天125v電損傷組SCs分離數(shù)量明顯少于75v電損傷組。 2.術后第3、7、10天,75v電損傷組與橫斷傷組雪旺氏細胞DNA合成閃爍值和KD電流密度值均無顯著差異。125v電損傷組在術后第3天閃爍值和KD電流密度值明顯減少。 結論:1.75v電壓作用于兔坐骨神經2秒鐘后,不能造成受損神經內雪旺氏細胞DNA合成能力的變化和K0離子通道電流活動改變。 2.75v電壓神經損傷后S

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