抑癌基因KLF17在原發(fā)性肝癌中的表達(dá)及臨床意義.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:
  本項研究旨在初步探索Kruppel樣轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子家族新成員——抑癌基因KLF17在原發(fā)性肝癌組織中的表達(dá)差異與原發(fā)性肝癌臨床病理特征之間的關(guān)系。為進(jìn)一步研究KLF17基因?qū)δ[瘤細(xì)胞生物學(xué)的影響奠定基礎(chǔ)。
  方法:
  采用實時定量RT-PCR和Western印跡法,檢測KLF17基因在36例原發(fā)性肝癌標(biāo)本及對應(yīng)癌旁組織中的表達(dá),分析KLF17的表達(dá)水平差異與原發(fā)性肝癌的臨床病理特征之間的關(guān)系。運用普通PC

2、R檢測肝癌細(xì)胞株HepG2、SK、正常胚胎肝細(xì)胞株LO2中KLF17的表達(dá)差異。構(gòu)建siRNA瞬時感染HepG2細(xì)胞,觀測抑制KLF17基因表達(dá)后細(xì)胞的侵襲能力變化。實驗數(shù)據(jù)運用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析。
  結(jié)果:
  原發(fā)性肝癌組織和癌旁組織中都可以檢測到KLF17基因的mRNA和蛋白的表達(dá),并且KLF17mRNA和蛋白在原發(fā)性肝癌組織中的表達(dá)量明顯較對應(yīng)癌旁組織的表達(dá)量低(p<0.05);進(jìn)一步對臨床標(biāo)本進(jìn)行病理

3、學(xué)分析發(fā)現(xiàn),KLF17表達(dá)量低的原發(fā)性肝癌患者其預(yù)后較差,KLF17的表達(dá)差異與腫瘤的大小、有無肝外轉(zhuǎn)移相關(guān)(p<0.05),與細(xì)胞分化程度、患者肝硬化情況無關(guān),通過隨訪發(fā)現(xiàn)與病人遠(yuǎn)期生存時間相關(guān)(p<0.05)。在正常胚胎肝細(xì)胞LO2、低轉(zhuǎn)移潛能的HepG2肝癌細(xì)胞株中,KLF17的表達(dá)量亦高于高轉(zhuǎn)移潛能的SK細(xì)胞株。轉(zhuǎn)染了KLF17siRNA的HepG2細(xì)胞較未轉(zhuǎn)染細(xì)胞侵襲能力增強。
  結(jié)論:
  在原發(fā)性肝癌組織中K

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論