TP、FHIT在原發(fā)性肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及臨床意義.pdf

1、研究背景：近年研究表明，癌基因的激活或抑癌基因的突變、失活是導(dǎo)致原發(fā)性肝細(xì)胞癌(haepatocellular carcinoma,HCC)發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一。脆性組氨酸三聯(lián)體(fragile histindine triad，F(xiàn)HIT)作為抑癌基因，它的缺失、突變與癌癥的發(fā)生有關(guān)。胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)是血小板源性內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(platelet-derived endotheli

2、al cell growth factor,PD-ECGF)，與腫瘤血管形成密切相關(guān)。新生血管形成在HCC的生長(zhǎng)，浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移中起著至關(guān)重要的作用。國(guó)內(nèi)外尚無(wú)TP、FHIT在HCC中的表達(dá)及臨床意義報(bào)道。本文應(yīng)用SP免疫組化法研究TP、FHIT在HCC中的表達(dá)及與其臨床病理特征的關(guān)系。 目的：研究TP、FHIT在HCC中的表達(dá)及其與臨床病理因素關(guān)系。 方法：選取5 l例HCC手術(shù)切除的新鮮標(biāo)本和16例正常肝組織，10％福

3、爾馬林固定，常規(guī)石蠟包埋，每個(gè)標(biāo)本行連續(xù)切片，厚4um。應(yīng)用SP免疫組化方法，以TP、FHIT多克隆抗體對(duì)HCC組織切片進(jìn)行染色，用X<'2>檢驗(yàn)(或Fish精確概率)對(duì)TP、FHIT在HCC中的表達(dá)及與其臨床病理特征的關(guān)系進(jìn)行研究。 結(jié)果：1)TP、FHIT在HCC中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為70.59％、49.02％，在正常肝組織中陽(yáng)性率分別為6.25％、87.5％。其與正常對(duì)照組相比有顯著差異性(p<0.01)。而且TP、FHI

4、T表達(dá)相互間呈負(fù)相關(guān)(r=-0271，p<0.05)。2)TP表達(dá)與腫瘤大小、是否有肝內(nèi)轉(zhuǎn)移相關(guān)，與年齡、病理類型、病理分級(jí)、乙肝、肝硬化、腫瘤形態(tài)、有無(wú)門靜脈癌栓無(wú)關(guān)。FHIT失表達(dá)與病理分級(jí)、有無(wú)門靜脈癌栓相關(guān)，與年齡、病理類型、是否有肝內(nèi)轉(zhuǎn)移、乙肝、肝硬化、腫瘤形態(tài)、腫瘤大小無(wú)關(guān)。結(jié)論：1)TP在}tCC中明顯高表達(dá)，腫瘤體積大、有肝內(nèi)轉(zhuǎn)移者TP蛋白表達(dá)明顯增高，提示TP在HCC的發(fā)生、發(fā)展中有促進(jìn)作用。2)FHIT。在HCC中失