亞低溫對(duì)過氧化氫損傷后腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB表達(dá)的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:隨著社會(huì)的發(fā)展和人均壽命的增加,腦出血的發(fā)病率逐年增高,已嚴(yán)重影響了社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展。腦出血是最嚴(yán)重的卒中亞型,其死亡人數(shù)約占所有腦卒中死亡人數(shù)的15%~20%。盡管近二十年來人們對(duì)于腦卒中的認(rèn)識(shí)和治療有了明顯進(jìn)步,腦出血的治療仍停留在控制血壓、減輕水腫、預(yù)防并發(fā)癥等對(duì)癥支持治療階段,有效的治療措施(如血腫清除術(shù)等)不多。因此研究腦出血后腦組織損傷機(jī)制以尋找有效的治療方法已成為眾多學(xué)者的努力方向。亞低溫治療由于其可作用于腦出血后

2、腦組織損傷的多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮保護(hù)作用而較其它治療方法具有更多的優(yōu)勢。越來越多的研究證明亞低溫可以通過減輕腦出血后腦細(xì)胞水腫,保護(hù)血腦屏障的完整性,減少血腫周圍局部炎癥反應(yīng)來發(fā)揮其腦保護(hù)作用,其中局部炎癥反應(yīng)在腦出血后的繼發(fā)性腦損傷中發(fā)揮了重要作用。目前亞低溫治療減輕炎癥反應(yīng)的機(jī)制尚未完全明了,本文通過建立腦出血后炎癥反應(yīng)內(nèi)皮細(xì)胞模型,研究亞低溫減輕局部炎癥反應(yīng)進(jìn)而發(fā)揮腦保護(hù)作用的可能機(jī)制。
   目的:研究亞低溫對(duì)過氧化氫損傷后腦微

3、血管內(nèi)皮細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)表達(dá)的影響。
   方法:分離并培養(yǎng)大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞,將細(xì)胞分為過氧化氫損傷組(ICH)和對(duì)照組(C),每組又分為常溫亞組(N)和亞低溫亞組(H)。過氧化氫損傷指采用濃度為0.125mmol/L的過氧化氫干預(yù)30min,對(duì)照不施加過氧化氫干預(yù)。亞低溫指細(xì)胞培養(yǎng)溫度為33℃,常溫指細(xì)胞培養(yǎng)溫度為37℃。于過氧化氫干預(yù)30min后采用

4、Westernblotting技術(shù)檢測各組NF-κB的表達(dá)水平。
   結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組(ICH+H亞組及ICH+N亞組)NF-κB的表達(dá)水平均高于各自對(duì)照組(C+H亞組及C+N亞組)(p<0.01,p<0.01),過氧化氫損傷常溫組((ICH+N)蛋白表達(dá)水平高于過氧化氫損傷亞低溫組(ICH+H)(p<0.01.)
   結(jié)論:亞低溫可有效降低腦出血后腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞NF-κB的表達(dá),減輕血腫周圍炎癥反應(yīng)從而發(fā)揮其腦保護(hù)作

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